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中西医结合诊治慢性重型肝炎(传统医学)

2015-11-29 21:47| 发布者: 逆之羽| 查看: 69| 评论: 0

慢性重型肝炎(简称慢重肝)发病率虽不是很高,但治疗难度大,病死率高。笔者

“七五”期间牵头承担全军“中西医结合治疗慢性重型肝炎”攻关专题至今,经过反复探索,存活率提高到80%左右。本文仅就临床病情分析、用药思路、中医证治三方面问题,结合实际案例,谈些体会,供同道参考。

一、病情分析

(一)关于病理分型

《病毒性肝炎防治方案》中关于慢重型的临床及病理诊断有明确规定,对病理诊断规定为:病变特点表现为在慢性肝病(慢性肝炎或肝硬化)的病变背景上出现大块性(全小叶性)或亚大块性新鲜的肝实质坏死。在临床诊断标准中指出其临床表现同亚重肝,随着病情发展达到重型肝炎诊断标准(PA<40%,TBiL大于正常值10倍——即>171μmol/L),这与1986年Scherlock提出的概念相同。Scherlock指出“慢性肝功衰竭,系在慢性肝病基础上发生肝细胞大块或亚大块坏死”。笔者在“七五”期间及其以后收治的慢重肝约200余例,其中近半数作过肝活检或死后尸检,1例肝活检证实有肝细胞大块及亚大块坏死,1例入院1周死亡,尸检亦为肝细胞大块和亚大块坏死。其余病例临床均符合慢重肝诊断标准,而肝活检均为CAH中、重度。为此笔者查阅了有关资料,发现日本在1989年发表的论文中称这种病例为“非肝实质坏死型慢性重肝炎”;1990年美国医学杂志论文中称之为“延缓型慢性重型肝炎”。为此笔者认为慢重肝病理上有两型,即有肝细胞大块或亚大块坏死(简称坏死型)及无肝细胞大块或亚大块坏死型。对无肝细胞大块或亚大块坏死型,日本文献称之为“非肝实质坏死型慢重肝。

(二)临床表现

本病不同病理分型,临床表现完全不同。肝细胞坏死型,起病急,病程大都在7~10天,即符合慢重肝的诊断标准;发展快,血清胆红素急剧上升,而且以非结合性胆红素为主;凝血酶原活动度(PA)迅速下降,有的病人病程未超过两周PA降到10%以下,甚至2分钟以上不凝;相继出现肝性脑病、出血、肾衰等致死性并发症,所以预后不好。

非肝实质坏死型慢重肝则完全不同,起病缓慢,病情发展不快,症状不重,有的病例即使TBiL>1000μmol/L,PA连续10周<20%,但精神状况尚可,能进食,有血氨增高,电介质失调,也可以发生腹膜炎,但很少出现致死性并发症。这类病人如果治疗得当存活率可以明显提高。

(三)诱发因素

经过对我院收治的非肝实质坏死型慢重肝分析,其中90%左右系由慢性重症瘀胆肝炎演变而来。我们对演变为慢重肝的原因进行了认真探讨,发现有10种因素可使慢性重症瘀胆型肝炎演变为慢重肝。其中胆红素代谢障碍、内毒素血症是诸因素中最为重要的因素。

TBiL值>171μmol/L持续不退可导致肝细胞液化性或凝固性坏死,严重影响病人预后。我们的总结资料表明TBiL值>171μmol/L病程经过1个月者,其病死率与TBiL值成正比,TBiL值>171、>342、>513、>684μmol/L,其病死率分别为23.3%、33.4%、52.4%、90%。

慢性重症瘀胆肝炎的胆红素代谢同样涉及到胆红素的摄取、结合、运输、弥散和排泄五个环节,前二个环节以非结合性胆红素为主,后三个环节以结合性胆红素为主。摄取、结合障碍,造成非结合性胆红素长期大量积于肝细胞内,不仅可以加重肝细胞损伤,而且可以抑制多种与胆红素代谢有关的因子释放与活性,因此TBiL进行性上升,PA逐渐下降,而成为非实质坏死型慢重肝。所以针对血清胆红素性质,采取有针对性治疗,加速黄疸消退,是改善病人预后的关键。

本院研究资料表明,内毒素血症发生率在慢性重症瘀胆肝炎为100%,只是因为在血液中浓度不同,临床症状轻重不一,对肝脏的损伤各异。在治疗过程中用药不当是加重内毒素血症的主要原因。内毒素对肝脏、胆管等均有损伤,导致TBiL加深、PA下降,临床逐步达到慢重肝的诊断标准,所以如处理不当,会严重影响病人的预后。

有关不同诱因的临床表现及治疗将在案例举隅中详细介绍。①(汪承柏)

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