解析细菌性痢疾的发病机制有哪些
2015-12-23 00:53| 发布者: 青橄榄网络| 查看: 5| 评论: 0
大家都知道细菌性痢疾是一种能够给人带来很大痛苦的疾病,这种疾病是比较常见的一种传染性的疾病,现在有很多人都患上了这种疾病,那么细菌性痢疾的发病机制有什么呢?下面小编就为大家详细的介绍一下,细菌性痢疾的发病机制有哪些。 1.发病机制 所有痢疾杆菌均能产生内毒素,志贺菌还能产生外毒素,以上几种痢疾杆菌在临床上都能引起普通型与中毒型痢疾,鉴定病菌血清型,有助于追查传染源,传播途径和判断预后,也有助于抗菌药物的选用。 痢疾菌经口进入胃肠后,必须突破胃肠道的防御才能致病,痢疾菌有较强的耐酸能力,因此容易经胃侵入肠道,在肠液碱性环境中很快繁殖,痢疾菌依靠自己的侵袭力直接侵入肠黏膜上皮细胞并在其内繁殖,然后进入固有层继续繁殖,并引起结肠的炎症反应,痢疾菌在固有层中被吞噬细胞吞噬,少量痢疾菌到达肠系膜淋巴结,也很快被单核吞噬细胞系统消灭,因而痢疾杆菌败血症极为少见。 2.病理生理改变 除结肠组织的炎症外,尚可引起固有层微循环障碍,使上皮细胞变性,坏死,形成浅表性溃疡,因而产生腹痛,腹泻,里急后重,黏液和脓血便等。 (1)急性菌痢:急性菌痢病变常累及整个结肠,以乙状结肠及直肠最为显著,严重时可波及回肠下段,以渗出性炎症为主,可分为: ①充血水肿期:初起以卡他炎症,表现为黏膜及黏膜下层充血,水肿及中性粒细胞浸润黏液分泌增多,进一步发展为大量纤维蛋白性渗出物覆盖于表面,随后黏膜表层组织及渗出的细胞坏死,两者融合,形成一层灰白色糠皮样附着物即假膜,在假膜下残余的黏膜中,血管扩张充血,并有许多中性粒细胞浸润,黏膜下层极度充血,水肿。 ②溃疡形成期:黏膜上皮假膜脱落后形成溃疡,这种溃疡一般小面积,表浅,边缘不规则,虽侵入到黏膜下层,但很少侵犯肌层,所以不引起穿孔。 ③溃疡愈合期:随着治疗及人体抵抗力的增强,炎症消散,溃疡逐渐愈合,小溃疡可通过黏膜上皮再生而愈合,大溃疡通过纤维结缔组织增生形成瘢痕而愈合,有时瘢痕周围黏膜增生,呈现息肉,肠内病变由于感染的菌群不同而异,急性非典型菌痢分期不明显,病变较轻微,有的仅有肠黏膜的充血水肿。 (2)慢性菌痢病理改变:病变部位以直肠,乙状结肠最常见,其次是升结肠和回肠下段,肠黏膜水肿增厚亦可形成溃疡,溃疡常迁延不愈,有时虽渐愈合,但因溃疡面积较大,可形成凹陷性瘢痕,周围有息肉形成,有时瘢痕组织收缩,可引起肠腔狭窄,有的溃疡愈合不完全,黏膜上可见肠腺黏液囊肿形成,囊肿内可不断排出痢疾杆菌,使病情反复发作。 上面的这些就是小编为大家介绍的,细菌性痢疾的一些发病的机制,小编在这里提示读者朋友们,在生活中一定要注意对细菌性痢疾的预防,以免疾病危害大家的身体健康。 |
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