流行性乙型脑炎的发病机制有哪些
2015-12-23 00:57| 发布者: 流年无殇| 查看: 4| 评论: 0
流行性乙型脑炎这种疾病是特别常见的,当发生在孩子身边以后,就会给孩子的身体健康造成很大的威胁,这也是困扰着很多家长的问题,该病发病机制需要我们进行了解,方便我们应对疾病,下面小编给大家来介绍一下。 当人体被带乙脑病毒的蚊虫叮咬后,病毒经皮肤毛细血管或淋巴管至单核巨噬细胞系统进行繁殖,达到一定程度后即侵入血循环,造成病毒血症,并侵入血管内膜及各靶器官,如中枢神经系统、肝、心、肺、肾等,引起全身性病变。 发病与否主要取决于人体的免疫力及其他防御功能,如血脑屏障是否健全等。若脑部患有囊虫病时可以促进脑炎的发生,病毒的数量及毒力对发病也能起一定作用,且对易感者临床症状的轻重有密切关系。机体免疫力强时,只形成短暂的病毒血症,病毒很快被中和及消灭,不进入中枢神经系统,表现为隐性感染或轻型病例,但可获得终身免疫力;如受感染者免疫力低,感染的病毒量大及毒力强,则病毒可经血循环通过血脑屏障侵入中枢神经系统,利用神经细胞中的营养物质和酶在神经细胞内繁殖,引起脑实质变化。若中枢神经受损不重,则表现为一过性发热;若受损严重,神经系统症状突出,病情亦重。 免疫反应参与发病机制的问题,有人认为在临床上尽管脑炎患者有神经细胞破坏,但大多数患者能很快地几乎完全恢复,以及在病理上表现具有特征性的血管套(vascular cuff)等,提示免疫病理是本病主要发病机制之一,有人在动物实验上已证明这种血管周围细胞浸润是一种迟发性变态反应。 亦有人报道,乙脑急性期循环免疫复合物(CIC)阳性率为64.64%,IgG含量升高,恢复期CIC为42.62%,IgG下降。CIC阳性患者并伴有C3消耗,说明乙脑的发病机制有免疫复合物参与。有尸解报道可在脑组织内检出IgM、C3、C4,同时在血管套及脑实质炎性病灶中可见CD3、CD4、CD9标记细胞,提出可能有细胞介导免疫和部分体液免疫参与发病机制。 通过了解,我们已经很清楚的知道了流行性乙型脑炎的发病机制有哪些了,希望这些内容可以给您带来一些帮族,生活中该病虽然多发,但是我们也不要过于担心,平时注意预防工作,还要多注意孩子的身体状况。 |
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