日本血吸虫的发病机制
2015-12-22 23:03| 发布者: 开飞机的穷人| 查看: 14| 评论: 0
| 血吸虫病是我们大家都比较熟悉的一种疾病了，现在也是国家的一个整治的重点，也已经有了一定的效果，但是血吸虫病的防治很困难，我们一定要注意预防，日本血吸虫的发病机制是什么呢？那么下面就跟着小编一起了解一下吧。 自尾蚴侵入皮肤、经童虫移行发育为成虫，成虫成熟后交配产卵，虫卵沉积于肠道和肝脏等组织内，日本血吸虫生活史的这四个阶段对宿主均可造成损害。但尾蚴、童虫和成虫引起的病变均为一过性、或较轻微，病变主要由其虫卵引起。 曼氏和埃及血吸虫虫卵肉芽肿的形成已公认可能主要是由细胞介导的免疫反应（迟发型变态反应）的结果。由成熟虫卵中毛蚴释放的可溶性虫卵抗原（SEA）渗透至周围的宿主组织中，致敏宿主淋巴细胞、包括T淋巴细胞和B淋巴细胞。致敏T细胞及其释放的各种细胞因子在虫卵肉芽肿形成过程中起重要作用。参与作用的细胞因子有CD4+T细胞亚型Th1释出的IL-2与IFN-r，Th2释出的IL-4、IL-5和IL-10等；巨噬细胞释放的TNF-α和IL-1以及其他细胞因子如纤维生成因子、粒细胞-巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）等。日本血吸虫虫卵肉芽肿在某些方面虽与曼氏血吸虫者相似，但有许多独特之处，如：日本血吸虫产卵量为曼氏血吸虫的10倍、虫卵多成簇地聚集沉着在宿主组织内，不同于曼氏血吸虫虫卵的单个沉着；急性期肉芽肿易液化呈脓肿样损害、浸润细胞以多形核粒细胞为主；在肉芽肿及门脉周围炎症区中可见较多的浆细胞，在感染过程中肉芽肿致敏B细胞并能合成抗SEA抗体，虫卵周围出现嗜伊红放射样棒状物（HoeppLi现象）；由于大量虫卵在组织内成堆沉积，故所形成的肉芽肿较大，其周围细胞浸润亦多，细胞组成与曼氏血吸虫虫卵肉芽肿者有所不同。急性血吸虫病患者血清中循环免疫复合物与嗜异抗体的检出率甚高，故急性期患者是体液与细胞免疫反应的混合表现，而慢性与晚期患者的免疫病理变化则属于迟发型变态反应。血吸虫病引起的肝纤维化是在肉芽肿基础上形成的，SEA、巨噬细胞和T细胞均可产生促进成纤维细胞增殖的淋巴因子、促进成纤维细胞增殖和胶原合成。虫卵肉芽肿反应对宿主既有利又有弊：通过肉芽肿形成，将虫卵破坏和清除，虫卵内毛蚴逐渐皱缩、变性，继而崩解或完全消失，虫卵钙化；此外，肉芽肿的形成，可能将渗出的抗原物质局限于虫卵周围，从而减少免疫复合物引起的全身性损害，为其有利的一面。但宿主对虫卵抗原过度的免疫反应，可引起不良后果，不断形成的肉芽肿及其随后的纤维化实际上损伤和破坏重要脏器的功能，最终危及生命。因此深入探索虫卵肉芽肿病变的控制因子，调节宿主的免疫应答，以达到控制病变的目的将是一值得研究的方向。 |
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