委内瑞拉马脑炎-现代军事病理学

委内瑞拉马脑炎(Venezuelan equine encephalitis，VEE)是由委内瑞拉马脑炎病毒(简称委马病毒)引起的蚊媒人畜共患急性传染病。临床表现为发热、结膜充血、咽喉痛、肌痛、嗜睡等流感样症状，只有很少患者(儿童)出现中枢神经症状。本病流行于南美洲中部至北美洲南部的广大地区。我国尚未见本病发生。

(一)简史

1935年在哥伦比亚马群中发生马脑炎流行，第2年蔓延至委内瑞拉，1938年Kubes和Rios 在委内瑞拉用病马脑组织经脑腔、腹腔、肌肉、皮下感染豚鼠、家兔，分离到委内瑞拉马脑炎病毒。Beck等对该病毒进行了鉴定。

委内瑞拉马脑炎主要分布在南美洲、中美洲和北美洲南部，在美洲以外地区尚未发现本病。1940年以前人们认为本病只在马类发生，1941年哥伦比亚居民也发生此病，1952年第一次确认委内瑞拉马脑炎病毒是人类脑炎的病原体，当时在哥伦比亚的马群中发生委内瑞拉马脑炎流行，同时从1例实验感染者中分离到该病毒。委内瑞拉马脑炎一旦发生流行，往往导致严重后果。例如，1962～1964年间，该病在马群中暴发流行的同时伴有人群发病，在哥伦比亚和委内瑞拉出现的患者多达3万人，其中1200例并发脑炎，死亡300多人。1967～1971年间，在哥伦比亚、危地马拉、萨尔瓦多、洪都拉斯、尼加拉瓜、秘鲁、厄瓜多尔、墨西哥和美国流行，死亡马匹105 175～154676匹。1969年厄瓜多尔曾发生本病患者3.1万人，死亡310人。马匹病死数更高。于1969～1972年，委内瑞拉马脑炎从南美洲传播到中美洲和北美洲，使大批马匹死亡，同时出现1.6万例病人，死亡42人。为了防止扩散蔓延，美国开展了大规模的媒介控制和马匹免疫的预防措施，从而控制了委马脑炎的传播。

(二)病原学及其军事医学意义

委内瑞拉马脑炎病毒属披膜病毒科甲病毒属，与东、西方马脑脊髓炎病毒在抗原性上有交叉反应。病毒体直径60～70nm，有一个直径30～35 nm的核衣壳，有囊膜。病毒颗粒为20面体对称，具有32个粒子，毒粒的包膜及其突起含有宿主细胞成分，相对分子质量为400×106。它属于单股RNA病毒，毒粒在胞浆中增殖，以出芽成熟释放，对热、酸和脂溶剂如氯仿和乙醚敏感，pH8～9时最为稳定;对胰酶、胰凝乳蛋白酶、番木瓜酶不敏感，这点与黄病毒科不同，有助于鉴定区别。本病毒能耐受低温保存，冷冻干燥后真空保存维持活力在5～10年以上。在 50%中性甘油盐水亦可较好的保存活力。该病毒抗原具有凝集红细胞作用。

委内瑞拉马脑炎病毒有4个血清型，病毒分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ4个亚型。Florida株、Mucambo 株和Pixuna株，分别为Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ亚型的代表株。Ⅰ型包括许多变异株，分为ⅠA、ⅠB、ⅠC、ⅠD 和ⅠE。实验证明，仅ⅠA、ⅠB、ⅠC株及其血清学上相关的毒株可使产生典型的脑炎症状和死亡以及在马群中引起委内瑞拉马脑炎流行，将这些株称为马匹流行株。而Florida和ⅠD、Ⅰ E株皮下感染马而不能使马产生典型脑炎症状，Ⅲ和Ⅳ亚型对马的毒力很低，仅引起轻度发热和白细胞减少，甚至常不出现病毒血症，将这类毒株称为地方株。

马、小鼠、猴对委内瑞拉马脑炎病毒敏感，可产生病毒血症和病理损伤。对鸡胚、地鼠、豚鼠、家兔、猪、犬、羊则可引起轻度感染。委内瑞拉马脑炎病毒可在多种细胞如原代鸡胚、鸭胚、 Vero、BHK21、LLC-MK2细胞系中产生病变。在HeLa细胞、豚鼠和大田鼠肾细胞中生长良好。

自1942年以来，文献报道实验室感染有66例，多为本病毒气溶胶引起。1956年前苏联莫斯科病毒研究所曾因不慎打破委内瑞拉马脑炎干燥毒种，发生实验室气溶胶感染事故，有24 人发病。本病毒对实验动物的致死量很小，豚鼠呼吸道半数致死量为0.7～1.4 PFU(空斑形成单位)，人对本病毒的气溶胶感染十分敏感。由于本病毒侵袭力强，可用组织细胞大量培养，处于气溶胶状态则比大多数非芽孢菌稳定，世界除美洲外的各地人群对它没有免疫力，一旦受染可大批发病，所以将其列为生物战剂。

本病毒用气溶胶施放，也可用蚊施放。用本病毒与立夫特山谷热气溶胶混合感染猕猴也获得成功，如果混合施放，可加重病情。施放本战剂也可感染马、鼠，造成马类患病，并形成自然疫源地。国际《禁止生物武器公约》也将委内瑞拉马脑炎病毒列为生物战剂和重要核查内容。

(三)发病机制

目前认为委马病毒主要侵入人体淋巴组织，在网状细胞内大量繁殖后，再进入血液，只有在少数情况下，尤其是儿童才有可能侵犯脑组织，发生脑炎症状。成人发病后脑脊液分离病毒阴性，说明病毒不能通过血脑屏障，并不侵犯脑膜脑组织。然而以尸检材料发现内脏多器官损伤，如心、肝、脾、肾及某些腺体等，支持本病毒属嗜内脏组织，亲和性较高。总之本病的发病机制研究很少，尚不清楚，有待进一步探讨。委内瑞拉马脑炎发病机制见示意图(图2-5-40)。






图2-5-40 委内瑞拉马脑炎发病机制示意图


(四)病理学变化

1.临床病理

委内瑞拉马脑炎的人体病理改变未进行充分研究，不能提供可靠资料评述。一般病毒性脑炎的主要病变均在脑部，病变性质也很相似，单纯形态病理改变，不容易互相鉴别。尸检时常见脑回扁平，充血水肿。镜检常见神经细胞不同程度变性坏死，胶质细胞增生，小血管周围呈套筒样组织浸润，以及浆液渗出和出血性病变。小血管内壁常有纤维蛋白附着，或形成血栓。严重死亡病例亦见软化灶。此外脑膜充血、细胞浸润。内脏均有充血、肺水肿病变。婴幼儿尸检可见脑组织坏死灶和软脑膜炎，与其神经组织在发炎过程中有关。同时可见间质性肺炎、支气管炎、肺出血及肝点状坏死和炎细胞浸润等。

2.实验病理

马的病理改变表现为，中枢神经系统可以完全没有病变，也可见广泛的出血坏死，其他内脏改变差异也相当大。尸检可见骨髓、脾、淋巴结髓质成分减少，胰腺常有坏死灶，坏死灶也可见于心肌、肝、肾上腺、小血管壁。中枢神经系统可见弥漫性坏死性脑膜脑炎，血管周围细胞反应和血管坏死，以及神经细胞坏死、胶质细胞增生。血管内皮细胞肿胀伴血管周围水肿和血液渗出。

在委内瑞拉马脑炎的比较病理学研究中，马、家兔、小鼠、豚鼠、猪、犬、羊、猴等动物感染病毒后，主要产生两类病变：一类是中枢神经系统尤其是嗅脑、海马回及豆状核等部位的病变，神经细胞坏死缩固和被吞噬，血管周围淋巴细胞浸润。二类是淋巴组织坏死减少。但淋巴组织的坏死在前，中枢神经系统的病变在后。地鼠感染委内瑞拉马脑炎病毒后产生造血组织和淋巴组织损伤，小肠淋巴组织中淋巴细胞广泛坏死，形成粘膜溃疡，常继发细胞感染。小鼠感染委内瑞拉马脑炎病毒后，在大脑海马回神经细胞的超微结构及其病毒形态基本与东方马脑脊髓炎类似。免疫电镜和免疫组化染色有助于鉴别诊断。

(五)预后

本病与其他病毒性脑炎一样无特殊疗法，一般采用对症支持综合疗法。病后可获得一定免疫力。无明显后遗症。但儿童病死率高达10%～20%，特别是伴有中枢神经症状者尤为严重。

参考来源：
http://www.kkme.net/web?query=%C4%D4%D1%D7&page=2

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