鼻息肉的病因哪些原因引起

　　鼻息肉的原因仍不清楚。现在认为慢性上呼吸道感染,过敏,是鼻息肉的原因

　　最主要的原因。

　　因为释放过程中感染性炎症的细菌毒素和炎症介质,可以使粘膜在贫穷的淋巴引流,静脉瘀血,小血管,渗流,粘膜水肿,目前毒素可引起神经末梢血管损伤和进一步使血管扩张,加重。长期水肿粘膜的屏障功能减弱,并会产生重复的感染性炎症反应,粘膜水肿,进一步加剧,在这种类型的鼻息肉组织可见中性粒细胞,但临床观察抗生素治疗鼻息肉收效甚微。尽管超过x射线平片显示鼻息肉患者窦粘膜增厚“鼻窦炎”迹象,但在鼻腔灌洗非常罕见的脓细胞和细菌(如道斯,1989)。所以,感染可能促进息肉的生长,但它不是息肉发生的必要条件。

　　2。因为他们发现在哮喘、花粉热、季节性鼻炎)呼吸道过敏性疾病,如鼻息肉有较高的发病率,在呼吸道传染病(肺脓疡、支气管扩张和肺结核)是罕见的。许多后来的研究支持这一观点,2)鼻息肉组有大量嗜酸性细胞浸润和脱粒肥大细胞(弗里德曼,1989;德雷克-李,1989,1987);(3)IgE鼻肉组织细胞,息肉IgE的液面高于血清(Drakee -李,1984);(4)以刺激鼻息肉组织特异性过敏原,可使其释放和IgE介导过敏相同的化学介质(kalin等,1973);(5)相比,鼻粘膜和鼻息肉组织显著提高花生四烯酸代谢,创建大量的白细胞三烯,炎症细胞的趋化因子(荣格,1987)。这些事实表明,鼻粘膜局部IgE介导过敏,释放组胺,白细胞三烯,和炎症细胞的趋化因子,这些化学介质可以增加局部血管扩张,渗流,组织水肿,腺体增生、嗜酸性细胞浸润,嗜酸细胞主要碱性蛋白(MBP)细胞并释放有毒物质,如小血管神经末梢,更有利于小血管,增加泄漏。这发生在局部过敏,很难用传统的变应原皮肤试验和血清学测试发现,因为特定的IgE主要存在于胆囊息肉的流体(琼斯,1987;Frenkiel等,1985)。

　　董2 z(1983)发现,一些鼻息肉患者血清的免疫复合物免疫球蛋白和息肉液体免疫球蛋白g水平呈正相关,但这种息肉患者液体免疫球蛋白g水平相对较低。小川(1986)和小(1986)发现,高水平的IgE免疫复合物的息肉液体。来推断Ⅲ过敏(免疫复合物类型)可能是鼻息肉的形成机制之.

　　鼻息肉的发生率是0.5%。Settipane等。(1977年),6037年发现哮喘和鼻炎患者,过敏原皮试阳性鼻息肉的发生率为5%,与皮试阴性发生率为12%。德雷克-李(1984)调查剑桥阿登布鲁克医院在过去的两年里连续承认与鼻息肉200例,结果没有发现患者的历史特点,变应原皮肤试验和血清免疫球蛋白e检查方面与过敏有关。此外,儿童患者的过敏性疾病的易感性,鼻息肉的发生很少。Jan - Kowski(1989)使用免疫组织化学方法,如发现息肉组织中有大量的嗜酸性细胞浸润,未能确认如果你有任何的关系很少IgE产生过敏息肉组织细胞。所以他认为,只有打开息肉组织中嗜酸性细胞浸润机制,了解鼻息肉的形成的原因。

　　Petruson(1988),如鼻息肉组织中被发现含有高水平的Ⅰ胰岛素样生长因子(IGF - I)。推断封闭的鼻窦,因感染或鼻窦粘膜过敏炎症反应,使巨噬细胞释放的粘膜IGF - I在粘膜和储蓄,可以刺激粘膜扩散了很长一段时间。窦腔粘膜扩散时,然后从口腔进入鼻腔鼻窦。长期增长的刺激和局部炎症反应是一个重要因素导致息肉的形成。

　　总之,鼻息肉是多种因素的结果。起主要作用的因素可以由于不同的条件,但引起局部粘膜炎症反应。嗜酸性细胞浸润和肥大细胞脱粒,组织水肿,构成鼻息肉的病理基础。
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