打呼噜的鉴别诊断依据

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查看154 | 回复1 | 2015-8-28 17:07:28 | 显示全部楼层 |阅读模式
打呼噜的鉴别诊断依据
  打鼾在非常高的利率在现代的人,这种疾病似乎被使用,但是隐藏的许多疾病的危机。午夜打鼾,虽然不受欢迎,但由于很多人打鼾知之甚少,所以不在乎,可以导致严重的鼻咽喉疾病之外很长时间了。所以,在某种程度上这将,打鼾,及时采取治疗是一种有效的方法来缓解各种并发症。

  打鼾的鉴别诊断依据

  1、不规则呼吸正常的睡眠正常呼吸在快速眼动睡眠阶段是规则,通常在睡眠的开始注意到呼吸几分钟不稳定,稳定的睡眠后消失,看到呼吸暂停在此期间没有呼吸练习,容易被误认为是CSAS的,无症状的健康的人也会出现在阻塞性睡眠呼吸暂停,但往往一晚上不到20次,spo2仅略低,如果有一个在REM睡眠阶段,用更少的觉醒反应,可导致明显的动脉血氧饱和度。

  2、中央睡眠呼吸暂停综合症。定义是没有空气的气管到超过10年代的时间,而且没有胸部呼吸锻炼,CSAS的很少见,但随着型共存,可以发生在任何睡眠阶段,但明显的例外限制在非快速眼动睡眠,CSAS的可以单独或结合存在脑干创伤、肿瘤、梗死和感染中枢神经系统疾病,还有一个CSAS的病例报告和小儿麻痹症,肌强直性营养不良神经肌肉疾病,如醒来能保持适当的通风功能,但睡眠将显示呼吸中枢调节异常,中央或阻塞性呼吸暂停。

  3、阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。是成人睡眠呼吸障碍的主要疾病,诊断是基于现有的胸部呼吸练习、上呼吸道没有气流通过超过10年代的时候,每小时累积超过5倍,超过30倍每晚睡6小时。

  型主要是在肥胖的人,可以合并甲状腺功能低,肢端肥大症,或扁桃体和腺样体肥大和小颌畸形引起气道狭窄先天性和获得异常,大多数成人型不明显解剖改变,其病理生理学尚未完全阐明,但人们普遍认为气道肌肉紧张和睡眠时间减少,呼吸道肌肉放电或放电的损失与膈肌收缩协调障碍有关,解剖学异常引起呼吸道口径狭窄或异常的遵从性明显增加,和容易吸入气道关闭,型的形成。

  睡眠呼吸暂停引起的后阶段的反应可能发生在所有睡眠,但通常发现在NREMⅡ浅时期,这通常是因为之前达到深度睡眠唤醒反应,因此缺乏深度睡眠(Ⅲ、Ⅳ期)和相对扩展在REM睡眠,睡眠呼吸暂停后,时间很短,只有10 ~ 30年代,可以正常呼吸在睡眠中醒来,也可以因为打鼾气道阻塞的一部分。

  呼吸暂停,尽管没有通过气道气流,但仍有胸部呼吸练习,和胸膜压力波动很大,可高达7.8 kPa(80 cmh2o),因为上呼吸道的关闭,有很少或根本没有外部环境气体进入肺泡气体交换,可以产生严重的低氧血症和我们的舰队保留,进步心动过缓,呼吸暂停结束时短暂的心动过速,偶尔,房室结的窦房阻滞分离或心室逃避和血氧不足酸中毒和心肌缺血引起的房间和心室异位心律,严重型患者伴有白天嗜睡,醒着的血碳酸过多症,甚至还存在肺动脉高压和右心衰竭。

  4、慢性阻塞性肺疾病(copd)患者的慢性阻塞性肺疾病(copd)患者在睡眠中睡眠呼吸障碍可能是伴随着明显的恶化,呼吸和气体交换,主要是减少严重的动脉的血氧饱和度和合并短特异性呼吸异常,如呼吸暂停和呼吸浅慢,最明显的快速眼动睡眠期间,其机制尚不清楚,可能会伴随着睡眠一些异常呼吸活动相关,此外,这些病人清醒是反应迟钝,化学通风在睡眠中可以进一步增加,降低通气反应。

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txjyl1952 | 2015-8-28 17:07:35 | 显示全部楼层
看了楼主的帖子,让我陷入了严肃的思考中,我认为,如果不把楼主的帖子顶上去,就是对真理的一种背叛,就是对谬论的极大妥协。因此,我决定义无返顾的顶了说的好啊!
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