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该研究的目的是检查非小细胞肺癌（NSCLC）中吉非替尼靶向治疗的耐药性分析。总共选择了156例无手术治疗的非小细胞肺癌患者，其中117例腺癌（75％）接受单用吉非替尼0.25 g /天或联合铂化疗。计算机断层扫描用于评估响应和非反应组的肿瘤生长。在非应答组中化疗方案改变或与放疗组合使用。反应组的肿瘤进展或转移被认为是耐药性的产生。化疗方案在反应组中改变。调整化疗方案后，非响应组11例（20％），完全缓解（CR）33例（32.7％），部分缓解44例（43.6％），无效24例病例病情稳定（SD）（23.8％）。 CR，PR和SD的耐药率无显着性差异（P> 0.05）。然而，CR的耐药时间显着延迟，差异有统计学意义（P <0.05）。化疗方案治疗后CR，PR，SD患者疗效反应率无统计学意义，差异无统计学意义（P> 0.05）。总之，吉非替尼靶向治疗NSCLC显示出一定的耐药性，可能与反应无关。

关键词：吉非替尼，非小细胞肺癌，耐药性，反应
介绍
吉非替尼是表皮生长因子受体 - 酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKIs）的靶向药物。主要用于接受白蛋白作为基础化疗的进行期非小细胞肺癌（NSCLC）患者的治疗，对非吸烟亚裔女性的腺癌敏感。吉非替尼可被认为是一线治疗方案（1）。

EGFR基因突变总有效率为40-65％，非突变基因总有效率为5-13％（2）。另外，对于吉非替尼敏感的患者中，约50-75％的患者在5-10个月内似乎获得了耐药性，表明肿瘤进展或转移（3）。目前，通常认为耐药性与次要EGFR基因突变，药物转运，EGFR / Met基因扩增和信号通路有关（4）。许多细胞实验体外验证了从不同的角度。然而，据我们所知，体内没有动物和临床研究（5,6）。因此，肿瘤进展是产生耐药性还是天然肿瘤过程尚不清楚。

本研究总结了吉非替尼靶向治疗治疗云台山医院NSCLC的临床疗效和药物耐药性分析，以确定潜在的耐药机制。

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患者和方法
病人资料
2011年1月至2015年6月，不间断地选择了不具有手术指征或拒绝手术的燕山山医院156例非小细胞肺癌患者。慢性阻塞性肺疾病，呼吸衰竭，心脏，肝脏，肾脏或肺部疾病其他器官功能不全，对吉非替尼或其他化学治疗药物不耐受，不满1周持续化疗，依从性差，随访数据不完整。所有患者均随访6个月。

本研究获得燕山医院伦理委员会批准，病人或家属。患者用单一吉非替尼（阿斯利康，剑桥，英国）0.25g /天或铂化疗联合治疗。计算机断层扫描用于评估1个月内的肿瘤生长。根据有效性评价标准，非应答组最大肿瘤直径增加，共55例（35.3％）。答复组有101例。男性24例，女性31例，年龄46-77岁，平均56.9±13.7岁，其中鳞状鳞状细胞癌13例，腺癌42例，Ⅱ期8例，阶段32例III期和15期IV期。应答组男38例，女63例，年龄44?76岁，平均54.3±12.8岁，其中鳞癌40例，腺癌71例，Ⅱ期16例，阶段68例III期和17期IV期。两组间性别，年龄，肿瘤分级，分期均无统计学意义（P> 0.05）。

研究方法
在化疗方案改变或与放疗联合应用组后，肿瘤进展或转移被认为是应答组的耐药性。患者连续观察。在化疗方案调整后，在非应答组中分析了应答率。耐药时间和耐药率均为反应组。肿瘤直径缩小> 50％被认为是完全缓解（CR），收缩≥10％被认为是部分反应（PR），收缩<10％被认为是稳定的疾病（SD），而不是收缩被认为是进展（PD）。

统计分析
使用SPSS 19.0统计软件（IBM，Armonk，NY，USA）分析数据。定量数据用平均值±标准差表示。学生的t检验用于比较各组之间的差异。定性数据用病例数或百分数表示。采用χ2检验比较各组间差异; P <0.05为差异有统计学意义。
结果
两组的反应率
化疗方案改变1个月（20％）后，非应答组11例有肿瘤反应，其中PR为4例，SD为7例。三十三例CR（32.7％），44例PR（43.6％），24例（32.8％）有反应组（23.8％）。

反应组耐药性
反应组耐药时间为2-6个月。中位数为4.0个月。 CR患者10例耐药（30.3％，10/33）。抗药时间4-6个月，中位时间5个月。 PR患者有15例耐药（34.1％，15/44）。耐药时间为2.5-5.0个月，中位时间为3.5个月。 SD患者有7例耐药（29.2％，7/24）。耐药时间为2-4.5个月，中位时间为2.8个月。 CR，PR和SD的耐药率无显着性差异（P> 0.05）。但耐药时间明显延迟，差异有统计学意义（P <0.05）。

化疗方案后应答组的反应率进行了调整
化疗方案调整后，2例CR患者复发（20％，2/10），PR组2例（13.3％，2/15）恢复正常，SD患者恢复1例（14.3例） ％，SD）。组间差异无统计学意义（P> 0.05）。

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讨论
二次突变理论认为EGFR基因外显子20发生在吉非替尼治疗过程中的二次突变，导致EGFR790基因座中的苏氨酸被甲硫氨酸取代（7）。苏氨酸位于酪氨酸激酶接触核心反应区之外，与相邻的吉非替尼联苯胺形成高亲和力的氢键，以确保抗肿瘤作用。一旦发生T790M突变，在该基因座中引入一个较大的氨基酸侧链，构成空间位阻，影响酪氨酸激酶与吉非替尼之间氢键的形成，最终导致吉非替尼不与酪氨酸激酶结合。 Takeda等（8）和Inukai等（9）发现，只有0.5％的吉非替尼患者检测到T790M突变。 T790M高敏感突变型聚合酶链反应检测结果显示，在吉非替尼治疗7例患者中，3例患者出现T790M突变，19例患者接受吉非替尼治疗，未发现T790M突变。 Onitsuka等（10）发现，10例接受继发吉非替尼耐药的患者中有7例发生T790M突变。

一些患者通过激活下游信号通路并绕过EGFR被称为“旁路激活途径”，具有吉非替尼抗性。 Engelman等（11）发现，吉非替尼诱导的18例耐药性肺癌细胞株中，检测到4例基因扩增。诱导HER??3（ErbB3）磷酸化持续激活PI3K / Akt通路，导致继发性吉非替尼耐药。在多种肿瘤中证实，通过激活突变（例如乳头状肾母细胞瘤）（12）或通过高水平扩增（例如胃癌），不良调节的Met信号传导促进肿瘤发生（13）。

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