我的关于营血—发热小血管损伤证态的中西医融合观

我的关于营血—发热小血管损伤证态的中西医融合观
     山西医科大学附属晋中第一人民医院主任医师兼副教授（退休）郝守玉
   "灵枢卫气"篇中说"其浮气之不循经者为卫气，其精气之行于经者为营气”。张仲景伤寒论中说“营行脉中，卫行脉外。”（伤寒论注15页）又说“假令尺中迟者，不可发汗，以营气不足，血少故也”。可见“营气”概念的最早形成是与“卫气”，对立统一的在内而不在外的与“血脉”紧密相关的“气”。又根据柯琴在“伤寒论翼”中说“仲景以心为太阳，故得外统一身之气血，内行五脏六腑之经隧，若膀胱为州都之官，所藏精液必待之气化而后能出，何能外司营卫，而为诸阳主气哉？”（25页）陈平佰说“风温热毒深入阳明最为危候。”（温热经纬83页）。引用以上的论述是要说明营气与卫气同样也是属于热能代谢子系统的“阳气”范筹，所以我们认为营与卫是热能代谢子系统（阳气）的对立统一的两个相互协调的功能概念。卫是浮于经脉之外围的“阳气”热能代谢的功能部分，而营则是围绕经脉内脏等在中心的“阳气”热能代谢功能部分。
   清代叶天士更进一步对营卫概念有所发挥，他说“温邪上受首先犯肺，逆传心包，肺主气属卫，心主血属营。”“营分受热，则血液受韧，心神不安，夜无寐或斑点隐隐”，“入血就恐耗血动血、直须凉血散血”“斑属血者为多，疹属气者不少”。我们依据叶氏的发挥可以看出除卫气证外，营分证症候群有两种（虽然互相有交义），一种是归结为邪入心包络的“证”，我们已有专篇讨论，另一种则是我们这里要重点讨论的"耗血动血证"症候群。并把它们与西医学小血管微血管的损伤修复动态平衡功能态联系起来，一同讨论形成营血--发热小血管损伤证态概念做为中西医融合的中介概念。
   根据现代科学理论，血液循环是人体体液（阴液）动态平衡子系统的主要部分，当感染发热时，热能代谢子系统（阳气）出现的变化，对于做为体液（阴液）平衡子系统主干的血液，必然要发生很大的影响。（营分受热，血液受刧）。
   叶氏所说的能行于脉中、能主血的“营气”我们认为是具有推动功能的，能调控推动深藏于内部较深层次的，小血管微血管血液循环流动的，精致细微的经络之“阳气”。而“血”则是被营气所调控推动的属于津精液血、汗尿痰等“阴液”中的主要部分血液，它是属于体液（阴液）动态平衡子系统的“液”，而不是属于热能代谢（阳气）子系统的“气”。营与血是对立统一,相互协调，相辅相成的辩证逻辑概念关系，不能理解为平列关系。
   就西医学现有的资料来看，微生物感染发热引起小血管微血管损伤的症候十分普遍。例如链球菌感染发热引起的丹毒，猩红热红疹，脑膜炎感染发热引起的败血症皮肤瘀斑，肠出性大肠埃希菌感染发热引起的便血、痢疾感染发热引起的大便脓血、大肠杆菌败血症发热引起的皮肤瘀斑、伤寒玫瑰疹，气性坏疽血管病变，鼠疫败血症出血坏死。皮肤炭疽以及其他细菌引起的败血症瘀斑，细菌内毒素瘀斑，斑疹伤寒疹、勾端螺旋体病出血，病毒感染发热引起的流行性出血热，麻疹风疹等。
   上述感染发热的许多疾病发展严重时，由于激活凝血及纤溶系统，导致全身微血栓形成，凝血因子大量消耗，并继发纤溶亢进，引起全身微循环衰竭，广泛的大面积斑片状微小血管出血。
   由此可以看出感染发热与小血管微血管的损伤修复关系是多么密切，很有必要形成专门表述的基本概念进行研究。西医学方面，虽然最近形成弥漫性血管内凝血综合征的基本概念，但我们认为仍不能完全涵盖诸多感染发热疾病中的小血管微血管损伤修复问题。例如还有达不到弥漫性血管内凝血程度的皮疹、淤点、淤斑、下痢脓血等感染发热时出现的出血症候。叶氏早在三百年前的我国清代，就形成营血证基本概念，从其他证中独立出来，进行讨论，很有远见卓识。十分可贵。还能说是落后不科学吗？
   血液循环稳态是体液（阴液）动态平衡子系统的重要组成部分，循环系统的完整性至关重要，血管的任何破溃，都必须立即封堵。血管的损伤与修复之间也是一种平衡态，血液中存在着一套互相对抗的凝血系统和抗凝血系统，二者通过复杂而精细的调节（营气既是推动力也包括这种调节能力），既维持血液在血管内呈液体流动状态，也在一旦出现血管破裂的情况下，迅速地在局部凝固，形成止血塞，防止出血。若凝血与抗凝血过程中，出现调节障碍、或凝血系统、还是抗凝血系统被不适当地激活（这些都是营气受邪），从而造成感染发热病的血栓形成或出血症候。由此看来营气就是包括调控出凝血动态平衡在内的，巡行于血管内的，有推动功能、调控功能、监护功能的系统概念。
   感染发热疾病引起小血管微血管损伤出血，除了西医理论早已关注的的微生物侵犯血管壁细胞的局部因素外，近年来人们更多地关注机体整体方面的因素。如前述的弥漫性血管内凝血是由于整体全身血液系统凝血—纤溶平衡严重失调所造成。叶氏早已注意到由舌质红绛观察出的全身血液循环变化与小血管微血管损伤的关系。“近来有人指出红绛舌是舌组织的毛细血管极度充血的表现，认为可能和血液高凝状态有关”。（朱文锋著中医诊断学207页）通过测定“证明卫气营血病变过程，其血液流变学改变属高粘综合证，反映温病全过程有淤血存在，随卫气营血的演变而逐步加重”（同上书789页）。“也说明了营血分证的微循环淤滞，毛细血管的脆性增加及破损更为严重”。
   纽尔在病理生理一书中说“应激和运动可以加强纤维蛋白溶解”（83页）。我们认为应激状态在感染发热时与出凝血变化的关系值得重视。按西医理论感染发热出凝血都可以引起应激。应激的病理功能态与出凝血变化的病理功能态是用同异分立的概念方法研究的，互相很少联系。其实感染发热出血本身就是应激反应，不是引起不引起的问题。按照系统论的观点人体是复杂的多层次的大系统，应激发热出血都导致下丘脑神经系—垂体内分泌—免疫细胞因子，这个网络调控系统自上而下的，也是自下而上的，多层次复杂交错的调控变化。这时引起的出凝血平衡系统的变化就不奇怪了，因为都是属于大系统协调控制的问题。
   “免疫系统对非识别性刺激（细菌病毒等）的感受，及其产生的神经内分泌样反应和细胞因子，已成为应激反应非常重要的一个领域，特别是在炎症感染组织损伤等伤害性刺激的应激反应中，发挥重要的作用。”（金惠铭编病理生理学115页）发热与出凝血变化都是属于应激反应，许多炎症因子是内生性致热原，已经非常清楚，可以引起发热。炎症细胞因子也是凝血与纤溶的调控因子甚至是血小板激活因子。可见应激、发热、出凝血三者间的协调控制是多么复杂。相互之间的有机联系关系是多么的密切。急性应激时“纤维蛋白原浓度升高，凝血因子、血浆纤溶酶原、抗凝血酶等的浓度也升高。”（同上书116页）使凝血能力增强，全血和血浆粘度升高，也是这一方面的旁证。说明监控出凝血动态平衡的营气，也参与了应急反应的维持内稳态的保卫功能。
   当营血证进展到后期严重病危状态，这已临近亡阴•亡阳休克证态，或者已是进入了它的早期阶段。上述的下丘脑神经—内分泌—免疫细胞的网络调控更为复杂。因为这时血容量不足的体液（阴液）循环子系统的变化突现出来。我们在三阴证的专篇中已经提及“机体优先维持正常血容量”（同上书20页）的调控方式。致使微血管的收缩舒张对立统一平衡失调，使微血管血流缓慢“泥化淤滞”，激活了凝血纤溶机制，导致微血栓形成，发生弥漫性血管内凝血。这时应激、发热、出凝血的协调控制又加入了血容量稳态变化的协调控制。其复杂程度可想而知。值得从系统论的整体观点上深入研究。在实现中西医学融合的同时，也发展深化了中医、西医、系统论的知识，我们应以此为突破口，认准方向才是。”

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