散论-46 请关注《丁香园》对杨鸿智的批评

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ip
2005-12-04 01:57
（引文王不留行zdh）
我想学术讨论不是审问，也没必要搞人身调查，重要的是学术观点的争鸣，对于这类挑衅，杨教授完全可以不理会。平等的讨论也不应该用这样的口气，年轻人对一个长辈这样说话就更不应该！
学术的讨论不是讨论学术，而是动不动“你什么目的”，是不是为了“欺世盗名”，要不就是“你什么出身”“是不是教授”，这样的讨论是很难进行下去的，自居于正确立场居高临下的“劝戒”，杨教授不回这样的贴是应该的，杨教授有这样好的度量，没有反过来训诫训诫这些无理的后辈，我深为佩服，我想这主要是看了丁香园的面子，也怕中了这些人激将的圈套，我却不怕，我想在这儿给杨教授申个理儿：我认为你们应该为你们的一些无礼向杨教授道歉，在平等的基础上进行真正的学术探讨，不要做无谓的人身攻击，或者做挽救式的说教，杨教授并不需要这些

很佩服王不留行zdh的辩论技巧，只“杨教授完全可以不理会”一句话，就为杨教授无法回答若干指责和错误保持沉默时解了围。其实杨教授“训诫这些无理的后辈”在前，偶才开始研究杨教授，才有了一些发现，才有这所谓“居高临下的‘劝戒’”的。
探讨纯学术问题可以排除其他干扰，判断是否伪科学，分析研究者的动机和人品却属必须，这和伪科学担负的用处是密切关联的。就像杨教授，重宣传而轻研究，急功近利，加上其他诸多疑点，足以让大家生疑，对他创立的理论慎重对待了。

（引文王不留行zdh）
王不留行zdh wrote:
我来替杨教授回答您的问题。您可能没读过一本名著《科学的革命》，科学并不像您想得那样是渐进发展的，科学的发展实际是个渐变和突变交替发展的过程，在革命期，新的学术思想往往并不需要漫长时间的发育，而常常是突然出现的，当然它的成熟乃至完善还需要一段漫长的时间，只要你有一点科学历史的常识，就能懂得这一点，新的思想虽然稚嫩，但却非常有潜力，这不是轻率和不严谨等指责成立的理由
呵呵，你想得太简单了，作为一种和现代医学唱反调的观点，发表在现代医学的专业医学期刊上？！在世界上也很难行得通，更别说在中国了，主张建立生物-心里-社会医学模式的G.L.恩格尔教授曾经尖锐地批评说：“今天，统治着西方医学的疾病模型是生物医学模型。这种模型，已成为一种文化上的至上命令，即它现在已获得教条的地位。它认为，疾病的一切行为现象，必须用物理和化学的原理来解释，这是还原论的办法。它认为，任何不能做如此解释的，必须从疾病的范畴中清除出去，这是排外主义的办法。它把敢于向生物医学疾病模型这个终极提出疑问并主张建立更为有用的模型的人，视为异端。” 在没有网络的时代，新的革命性的观点出炉总是备受煎熬，有些人甚至为此献出了生命，非常幸运，在网络的年代，网络提供了一个发言的平台，能够使得新的观点被人所知道，可是仍然要受到一些科学代言人的辱骂和居高临下的审问，视为“异端”（异端原来是宗教裁判所审判科学家的词，现在有了更时兴的罪名，叫做“伪科学”，只要与至高无上的科学教条相左的说法，统统要打入这一行列），当然我也希望杨教授能把自己的文章进一步加工整理，编写一本书，可能更好一些，论坛上的话是毫无效力的，这等“大逆不道”的观点要发表文章、参加学术会议，我看可能性不大，还是不要走这个路子，虽然真理总是在克服谬误中成长，可是新的观点的传播不能指望那些旧观点阵营中的人

再次佩服王不留行zdh的博学和信手拈来，只要杨教授表现出有你这般的能力，我（们）也就不会对他提出的理论有太多怀疑了。只可惜他从来没有，而对后现代理论“创建者”杨教授的崇敬打消了你一切本该具有的怀疑。
当某个观点有99.9%的可能性是错误的，有0.1%的可能正确，却依然不能用统计学的方法证明这个观点的错误，无法排除小概率事件真实存在的可能性，这或许是科学的矛盾了。对这种观点进行质疑的话，还可能会压迫新思想，因之披上“假打”的罪责，那么我只好服输了，凭我的水平，再研究100年也无法证实这个小概率事件的真伪的。从明日起不再针对杨教授和他的理论进行任何质疑了。回归自己专业，是非自有人公断的。
作为年轻人，对待一位老者，我写帖的风格确实对杨教授极度不敬，我先向杨教授诚恳致歉！但我凭良心发誓，我是为了杨教授好，为了这个论坛好，也还想做最后一次说教，盼杨教授好自为之，不希望看到杨教授向千万年轻人致歉的场面。
我为我这里说过的任何一个字负责！

虽然决定不再质疑您了，对杨教授您如此两次断章取义的引用我的言论表示遗憾，不尊重我还可以理解，不尊重这个论坛的其他战友似乎有些过分，尤其对不起辛苦支持你的王不留行zdh战友，唉。
以下是我的原话，蓝色字体是您引用过的部分，大家评评说“断章取义”绝不过分吧。记得您还为我这段话表示过感谢的，是否代表您对“剽窃”、“怪胎”、“随机”等定义的认同呢？
（引文ip自己的）
ip wrote:
杨教授提出5个问题，我来试着回答一下：
一、您的观点是从彭黎明、王曾礼主编的《细胞凋亡的基础与临床》这本书上学来的，从其他网页上剪切过来的，既然是取自他人的观点，为何不在引用时予以注明呢？“用而不引”是现代医学的大忌，一向被视为医学界的剽窃行为，会影响到剽窃者今后的医学研究活动，这种影响可能会持续他的一生。或许由于后现代医学理论的特殊性可以采纳“用而不引”的风格，但这种“风格”带进丁香园，会祸害丁香园的年青学生；带进学术界，会带坏学术界的风气；带进现代医学，带来更大危害绝不只是现代医学本身，将可能使千万条生命健康受到威胁。杨教授，我不是危言耸听吧？因此，还请您给我们做个榜样，既入乡且随俗吧。
二、这本书的理论应该是对的。
三、既然这本书的理论是对的，您转载的说法应该也不会错。不过有一点奇怪的地方，正如您说过的“病毒与细胞凋亡关系问题是现代医学中的一个普通问题”，既然这个问题是现代医学的问题，对也好，错也罢，它与您的后现代医学理论有何相干？
四、能够看出，您从这本书上学点东西，那个网页上学点皮毛，来个理论的大杂烩，您的中文水平当然没说的，能保证这段文字的文法通顺，但您能保证您的大杂烩理论完全忠于原文的要义？从这样的大杂烩里面居然又能诞生出一个“伟大”的后现代医学理论？
五、总之，现代医学理论请在现代医学的范畴正确使用，希望将现代医学理论和后现代理论嫁接起来，创建一套“后现代医学理论”，只会嫁接出一个怪胎，“真理往前跨一步就成了谬误”，指的就是这种情况。
想请教杨教授一下，后现代医学理论是不是采纳网络上随机的观点，进行随机的取舍和分析，创造出来的一个随机的理论？
如前所述，也请您给我们做个好的榜样吧，方法学上的原则错误还是少犯为妙，别带坏了dxy的青年人！

散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net
一  《说明》
我的《后现代理论医学》在网上发出以后，有同意的也有反对的。把这两种意见加在一起，就叫做“关注”。把大家的各种意见汇集在一起，实际是大家要了解这个《后现代理论医学》是什么？然后是“对不对？”。我的文章已经发到160篇，但是，我现在要说的是，这也才是刚刚开始，从文章的内容就可以知道，现在才刚刚开始接触到医学的生理学和病理学部分，我最近发的文章是：《应激性疾病（3）— 应激时的神经内分泌反应》，因为《丁香园》这里的讨论，发文的速度有点减慢。大家可以知道，这距离临床医学还有许多路，所以，现在大家很难掌握这个《后现代理论医学》的全貌和要领。我想，在这样的情况下，有些人有各种意见是很正常的事情。关键是要把事实搞清楚，尽量不要先在感情上弄得不愉快。所以，我诚恳地希望大家能够继续关注我以后不断发表的文章，随着时间的过去，随着文章的发表，大家会对《后现代理论医学》有更全面更深刻地了解，到那时候，现在的许多问题不用说就解决了。当然，既然现在大家已经在讨论《后现代理论医学》是什么的问题，我想还是应该尽量向大家说明和解释。一个简单的方法是到我的网页上去看，那上面的文章已经把《后现代理论医学》的基本内容表达了。网址是：Yanggates.51.net，或者可以直接用汉语《后现代理论医学专业委员会》进行搜索。再有一个方法是我现在要做的，我想从《后现代理论医学》产生的过程，来说明《后现代理论医学》的内容是什么。也许，这样会对大家了解《后现代理论医学》的内容有帮助。
二  《注意》
在下面的讨论中可能涉及一些临床治疗的内容。希望大家不要在自己的临床实践中应用，否则，后果自负。出于医学的人道主义，我不想搞什么知识产权，所以我无保留地讲述治疗的内容，但是，这里只是学术讨论，只是讨论理论问题，我不希望大家现在就做这样的治疗。
三    阿托品疗法
70年代初，我曾经在北大医院内科门诊呆过。那时候我是刚刚结束劳动改造（挖北京的防空洞）的反动学生。由当时门诊的负责人王海燕老师管带。于是，我有一段时间就是与王海燕老师同一个诊断室，对桌看病。王海燕老师的淳朴、正直，以及对我的关心照顾，给我留下深刻印象。我非常感谢她。后来再没有见到她。当我在河北省卫生厅科教处工作的时候，有一次王海燕老师到河北省作学术报告，也因为有其他事情，没有见到她。知道她现在是中华医学会的副会长，希望网上有什么人有机会见到她时，代我转达对她的谢意。告诉她，她帮助我的事情我永远不会忘记的。
不知道什么原因，有一段时间把我安排与许玉韵老师一个诊断室。当时，许玉韵老师由于“历史问题”（三青团？）也不是“好人”。北大医院内科门诊就是两了医生一个诊断室，每个医生有一个指示灯，看完一个病人，打开灯，候诊厅的护士就再叫一个病人进来。不开灯，病人就不能进来。这样，同室的医生有许多自由说话的机会。也许同病相怜，许玉韵老师对我特别好，我的许多临床知识是从他那里学习的。特别是心脏听诊。后来我在上海中山医院急诊科学习的时候，那里的小医生心脏听诊基本是做样子给病人看的，诊断主要靠仪器检查。当我多次帮助他们以后，他们说出心里话：心脏听诊我们真的没有搞清楚，因为老师就没有教清楚。为此我非常感谢许玉韵老师。
有一次，许玉韵老师给我讲了一个阿托品疗法的故事：一天半夜，北京密云水库的一个老工人肺炎、肺水肿、休克，找北大医院帮助治疗。这苦差就派到许玉韵老师的身上。在当时的那个年代，一个自己有问题的人把一个老工人看病，如果病人出现以外，会说这个医生是阶级报复。所以，许玉韵老师提出一个条件，希望派一个出身好的医生陪同。去后，许玉韵老师应用大剂量阿托品，肺水肿和休克都迅速纠正。两个人高高兴兴回来，许玉韵老师还接着上白天的门诊，并给我讲了这个事情。这是我最初知道阿托品疗法，知道扩张血管的治疗作用。
四  654-2
查阅国内资料，据不完全统计，1949年以来，有关莨菪类药临床应用和药理等基础研究方面的文章约有3000余篇。其中突出的有：黄铭新（1950）应用阿托品抢救锑剂治疗血吸虫病所致的阿-斯二氏综合症取得成功。钱潮（1959）应用阿托品抢救中毒型细菌性痢疾，病死率从20%下降致0.5%以下。以后又过渡到感染性休克的治疗。并提出了小血管平滑肌痉挛的学说。祝寿河（1965）应用山莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎（爆发型），急性出血性坏死性肠炎、急性肾小球肾炎并发脑病及各类感染性休克等，取得了卓越的成果。提出了微循环障碍的学说。杨国栋（1963）应用东莨菪碱抢救流行性脑脊髓膜炎败血症休克和乙型脑炎呼吸衰竭疗效显着。杨国栋（1971）应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，并应用莨菪类药抢救232例感染性休克，使病死率从50%下降致11.2%。
1965年中国医学科学院药物研究所提取并合成了山莨菪碱，代号654-2。1970年，徐州医学院应用洋金花冬眠合剂复合麻醉（中药麻醉）施行外科手术取得成功。1971年北京部队、河南、内蒙古等单位应用洋金花、热参、莨菪子治疗慢性支气管炎，取得优异成绩。谢晶曦等在1975年报告从唐古特山莨菪植物中分离出一个新生物碱即樟柳碱。四川医学院等单位在神经系统疾病中应用樟柳碱取得显着疗效。随后，在全国范围内，有多学科、对多病种采用莨菪类药进行实验研究和临床治疗。其中对某些难治性疾病的探索性治疗取得了可喜的成绩。目前，在治疗学方面已扩大到慢性再生障碍性贫血、急性重型肝炎、急性出血性坏血性肠炎、急性肺水肿、河豚毒中毒等多系统的130中疾病。在基础理论研究方面也作了大量工作。使对某些疾病有了新的认识，为治疗学的发展提供了广阔的前景。70年代，中国医科院药研所的药理研究。80年代基础所的病理生理研究对莨菪药研究临床广泛使用起了重要作用。1979年6月，成立了中国莨菪类药研究会。1980年5月更名为中国微循环与莨菪类药研究学会。1987年3月正式成立中国中西医结合研究会微循环专业委员会。已召开过六次全国性的学术交流会。
上面这些知识是现在我从杨国栋主编的《微循环障碍与莨菪类药的临床应用》书中得到的。在当时，我并没有这样系统全面的知识。当时只是知道654-2
有许多神奇的治疗作用。当时甚至不知道有东莨菪碱这个药，更不知道东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉的治疗方法。
五  微循环理论
大约是在71年吧，北医系统在北大医院开办了那个年代的第一场学术报告会。由北大医院内科的王淑咸教授讲微循环理论。讲后，以北医三院的郑芝田主任为首的一批医生对微循环理论提出反对意见。在提意见的同时，多有开玩笑的口气。当时北医的院长是德国人米勒，他作了总结发言。他也对微循环理论采取调侃态度，说：“像感冒一样，治疗是7天好，不治疗也是7天好”。
后来，一直的现在，我再没有听到过对微循环理论的批评意见。大家都说好。也许就是因为参加了那个报告会的原因吧，在我心中从一开始就对这个理论存在疑问。我知道，对这个问题曾经有过两种意见。



六  1十1疗法
70年代中期，接班人摔死以后，我们的事情也告一段落。我由于是现行分子，“北京、上海、天津留他们有困难”，但是，可以到其他城市“投亲靠友”。于是，我来到陕北的一个公社医院，和妻子团聚。
我们那个时候连电都没有，什么医疗设备都没有，只有听诊器、血压计和注射器。到我们80年回来的时候还是那样。因为生活条件和医疗条件都很恶劣，群众经常发生一些急危险重症或者疑难杂症。为了解决这些问题，我想起来在北大医院所学习的654-2治疗方法。虽然这个方法在社会上已经不是新方法了，但是，在我还是刚刚要实践。当我思考这个问题时候，我没有像一般人那样，照样用就是了。我想到，这个治疗方法虽然好，虽然有许多神奇的疗效，但是，也有一个缺点。就是它的治疗量必须到底中毒量。中毒后病人躁狂不安，休克的病人会变成到处乱跑，医生抓不住。这个副作用影响了这个药的临床应用。我根据这个药物是M受体阻断剂的线索，想到是否可以加用交感神经阻断剂来平衡。当时能够想到的交感神经阻断剂就是氯丙嗪（冬眠灵）。这就是说，把654-2和氯丙嗪合用。当我到药房去找这两个药的时候，发现全都没有。倒是有两个相关的药。一个是东莨菪碱，一个是复方氯丙嗪，即氯丙嗪和异丙嗪的合剂。这样，由于条件的限制，我的处方就成为：
东莨菪碱 十 氯丙嗪 十 异丙嗪
后来，当我回城以后才知道，杨国栋先生早在1971年就应用东莨菪碱冬眠合剂静脉复合麻醉于休克病人，再以后，杨国栋先生又把这个方子提炼为1十1疗法。而在当时，在那个连电都没有的原始社会中，我没有一点信息来源。这完全是我自己想出来的。
这个方法应用的病人身上以后，病人就进入睡眠状态。每个人睡眠的时间不一样，大约4—6个小时，相当于一次正常睡眠。许多临床症状在睡眠后解除。如，休克的病人血压恢复正常，急腹症的病人肚子不痛了，肺炎、肺水肿的病人，肺部湿罗音在15—30分钟即可消失，百日咳的孩子，也在一觉醒来以后，停止咳嗽。
后来，当我回城以后发现在大量的杂志和书中都有这些记载。我知道，我没有创造什么，但是，我仍旧是非常高兴的，因为我知道在那个年代我和大多数基层医生做了同样的事情，这说明我没有落在时代的后面。
七  中毒性痢疾
有一年夏天，那里发生了大规模的痢疾流行。死亡了许多人。除了在家已经死亡，和需要出诊去看的以外，到医院来的病人也很多。医院周围的山坡上经常有一滩滩病人排出的脓血便。我不得不经常出去用铁锹掩埋。当时我真想带着老婆孩子回北京去躲避。但是，一个医生的责任使我没有走。
疾病闹了三个月。到医院来的已经处于休克和昏迷状态的感染中毒性休克病人共有98人，有90岁的老人，也有2—3岁的孩子。经过我们的治疗全部治愈，没有一个人死亡。我们能够取得这样的成绩，现在想起来都是不容易的。爱挑毛病的网友可能会说，你们什么设备都没有，也许你们的诊断就不正确，也许这些病人根本就不会死亡。其实，这很简单，当时大量的人已经死亡了，有这些死亡病人作对照，没有人会怀疑这些活着的病人不是由于我们的治疗。
这个时期是以我的患病告结束的。我是最后一个痢疾病人。那天，我值夜班，早晨下班后，我回到屋里睡觉，但是，翻来覆去总是睡不着，总感觉后背冷嗖嗖的。我突然想，是否是自己发烧了？一试体温，37，5度。这时就感觉要排便，到厕所一看，粉红色的没有粘性的，像红钢笔水一样的血已经在不断滴出，回的家再测体温已经38，5度。没有什么可说的，我是被传染上痢疾了。立刻按程序办。用要以后，我就睡着了。醒来以后，没有一点疾病的感觉，反倒感觉像在疲劳以后睡了好觉那样的舒服，快意。
最重要的一个特点是，这些治疗都是一次性的，不论多么重的病人，一觉醒来，疾病的症状全部消失，大家快乐地回家，没有一个病人再来第二次复诊。现在，我不但看见病人是这样，我自己也有了亲身的体会。
当时对于这个治疗方法的解释是用微循环理论。我没有任何理由反对微循环理论，但是，我却总是没有全心全意地接受这个解释。也许是受了那次学术报告会的影响吧，或者，我自己本来就有怀疑和探索的天性。我在没有科学研究条件的情况下，我把这件事情保留起来，深刻准备着在有条件的时候重新研究它。
八  修瑞娟
修瑞娟，1936年生于山东青岛，1953年毕业于青岛第二中学，后入北京医学院，被保送到苏联学习。1961年毕业于莫斯科斯大林第二医学院，获莫斯科高等院校"特优毕业证书"。回国后曾任中国医学院基础医学研究所实习研究员，助理研究员、研究员。1983年，在国际微循环研究所成立大会上，被选为这个研究所的执行委员会成员和常务理事。1983年3月，修瑞娟在美国密苏里大学进修期间，首先发现国产药物莨菪碱能够抑制血液中粒细胞和血小板的聚集，也可抑制血栓素B。合成和组织胺引起的蛋白质渗出，这是国际医学界不少人研究多年而尚未解决的课题。修瑞娟并首次证明，各级微动脉血管（简称循环）的自律性运动，是以波浪形式进行传播的。从而提出了"微循环对器官和组织的波浪式灌注"新论点。这个论点被国际微循环界权威人士称为"修氏理论"，这是世界医学史上第一个以中国人命名的理论。这一研究成果获1984年中国卫生部颁发的甲级科技成果奖。
1985至1994年任中国医学科学院副院长、中国协和医科大学副校长，微循环国家重点实验室主任，1985年至今任中国医学科学院微循环研究所所长、研究员、教授、博士生导师。1990 年至今兼任瑞典卡洛斯卡皇家医学研究院临床研究中心微循环部主任、教授。现为美国前沿科学学会嘉奖特邀会员、世界微循环学会联合会常委、亚洲微特环联盟主席、中国微循环学会会长、中国国际文化交流中心理事、欧美同学会总会理事、留苏分会理事、北京市劳动模范、六第、七、八、九届全国政协委员。
主要贡献：潜心于微循环病理生理及生物医学工程研究40年，取得显著成绩。在生物医学工程及微循环研究技术方面的创新取得国内领先、国际先进水平的成果。1965-1966在北京在世界上首次对58例暴发型流行性脑膜炎患儿甲皱微循环变化进行了昼夜连续动态研究，首次描述了微血管自主节律性运动在人体内的动态变化及其与患者病情转归之间的关系。获得了坚实的临床研究成果。远在1980年该成果即报导在美国出版的“国际微血管研究”杂志上。当年修瑞娟应聘为该杂志的编委至今。1981-1983年修瑞娟应美方聘请，赴美搞研究，在美国用动物实验发现各级微动脉自律运动的相互关系和变化规律，证实了微血管自律运动的波浪式传播并首次提出：微循环对组织细胞的海涛式灌注新理论，否定了当时世界上流行的田园式灌注的推论。被世界誉为“修氏理论”，并被评为“1983年世界十大科技进展之一”。1982年在美国首次发现山莨菪碱抑制血小板和粒细 胞聚集、抑制微血栓的形成、激活微血管自律运动以及改善器官血液灌注，1986年创新了肿 瘤微循环研究的新途径，1989年在美国首次发现并报道了艾滋病患者有严重微循环组织灌注 功能紊乱，1991年在瑞典获古斯达夫国王及维多利亚王后科研基金资助，首次发现并报导了 微循环障碍是动脉粥样硬化早期病变基础，1993年在北京证明了动物体内的微淋巴管自律运 动也存在波浪式传播特征，该研究成果获1996年欧洲及地中海淋巴学大会重大科研贡献奖。获1979年全国科技大会奖、国家发明奖、1987年国家科技进步二等奖、1983年卫生部甲级成 果奖、亚洲微循环联盟奖，并六次获国际学术大会优秀科研成果奖。1984年获国家级有突出贡献中青年专家称号。被荣聘为瑞典传统医学科学院院士、意大利医学研究院院士。著书八 本(五本为英文版)，发表中英文论文180多篇。
修瑞娟的事情使许多人激动，我当然也不例外。我认为她用现代科学手段进一步证明了微循环的存在和作用。这是不小的贡献，应该宣传和表扬。但是，这还没有解决我心中的问题。微循环的作用是不能否定的，但是，这就是最后的原因吗？



九  苏静怡和唐朝枢
长期来，莨菪类药的药理作用被定位在促进微循环，但近年来发现除了促进微循环外，莨菪类药还有细胞保护作用、免疫调解等作用等。这些作用是不能单独用促进微循环来解释的。
近几年，通过莨菪类药治疗休克、中毒、多脏器衰竭等机制研究，发现其疗效的取得不完全靠解痉，扩张血管，增加血流，还有细胞保护作用。它能提高细胞对缺血、缺氧、毒素的耐受性，稳定细胞膜。细胞生物膜是物质、能量和信息的总传递和变换厂所。膜的相态决定膜的流动性，与重要生理功能密切相关。实验表明，莨菪类药能改变人工膜相变行为，膜的流动性随药物浓度增加而增加。对酸性磷脂膜的作用强于中性磷脂膜。作用强度依次为：山莨菪碱、阿托品、东莨菪碱、樟柳碱。电镜观察显示，在损伤细胞因子作用时，莨菪类药可使质膜保持相对完整。如肝、肾细胞溶酶体、线粒体的结构，用药组比对照组损伤较轻。在SMAO休克模型，肠内局部用山莨菪碱，不使药物吸收入血循环，证明对小肠粘膜细胞有保护作用。抑制小肠溶酶体破裂释放。苏静怡通过系列山莨菪碱抗休克研究，发现该类药物抗休克在于稳膜作用，减轻缺血、缺氧对细胞的损伤，也就减少了休克因子和休克体液因素的产生。并指出休克防治的希望之星是细胞保护剂。近年，Kirvela等研究发现东莨菪碱能减少氧耗和能量消耗。
莨菪类药的细胞保护作用，即稳膜作用，机制在于阻断钙离子内流，抑制细胞膜的脂质过氧化，阻止花生四稀酸从细胞膜脱落、代谢，生成多种活性物质，减少或清除氧自由基的毒性介质作用。研究提示：迷走神经兴奋在再灌流期间占一定优势。再灌流期ACh大量释放是造成局部心肌缺氧，儿茶酚胺和钙离子含量增加的原因。心功能抑制于其有密切关系。拮抗体外循环再灌流期间的迷走神经活动是心肌保护的重要措施。莨菪类药还能抑制内毒素引起的脂质过氧化，也有增强红细胞抗氧化物歧化酶一样，具有清除氧自由基作用。进一步体外实验提示，各种浓度的山莨菪碱不能直接清除黄嘌呤氧化酶产生的氧自由基，减轻离体肺损伤可能在于稳定细胞膜。试验表明，东莨菪碱是通过抗脂质过氧化作用保护了血管内皮细胞的分泌功能。山莨菪碱与氟美松一样，能稳定溶酶体膜，抑制此酶的释放，降低其活性。山莨菪碱能明显抑制腺组织匀浆的蛋白水解作用，使毒性多肽产生减少。莨菪类药能保护线粒体，细胞内镁大部分分布于线粒体中，休克时肝细胞内镁含量较少，而血浆镁持续升高，且浓度于休克恶化发展呈直线相关。在休克低血压期给予山莨菪碱，可见血浆镁离子升高幅度减少，肝线粒体镁含量比未经山莨菪碱处理的休克组为高。电子显微镜观察亦显示，莨菪类药可是肾细胞线粒体结构较完整，损伤减轻。对损伤的肝细胞有保护作用。北京医科大学在肠源性休克模型上证明山莨菪碱对休克小肠有明显的保护作用，并认为该作用是通过抑制缺血肠道释放溶酶体酶进入血液循环而实现的。
下面引用北京医科大学苏静怡主编《心血管疾病的病理生理基础和发病机制》一书中654-2的叙述：
“心血管系统细胞保护的概念是如何提出或应用的，尚无十分确切的资料。我们（北医生理组）在意0年代前期研究654-2抗休克作用时发现，654-2在并不提高局部血流量或全身血压时，产生了明显的抗休克作用。而且将654-2放置在与体循环暂时隔离的小肠内一定时间，然后将其冲洗出肠腔，即药物并不进入全身循环，也能防止其后复制的休克过程向不可逆发展。此时药物只作用于休克的枢纽器官-小肠的粘膜面，而却起到影响全身血液动力学的作用。而且使休克过程中规律地出现的反映细胞损伤的血浆溶酶体酶活性升高也受到抑制。从而提出了654-2有稳定溶酶体，稳定细胞膜的作用。也即具有细胞保护作用。其后，本实验室在总结有关654-2抗休克作用机制的研究工作时，正式提出了654-2的抗休克作用机制主要不是通过扩张血管，增加器官血流量，而在于它能在细胞水平上保护细胞。提高细胞对缺血缺氧的耐受挫，从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构，减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生，因而减轻或防止了休克过程向不可逆发展的倾向。在循环休克的研究中正式提出了细胞保护这一概念，未见引起异议和争论。可以这样说，心血管系统细胞保护的概念是80年代前期逐步形成的。基本含义是：某些因子和药物（可称细胞保护剂）并不通过改变器官、组织的血流量起作用，而是直接增强组织细胞对内环境紊乱（缺血、缺氧、中毒、酸碱失衡）的耐受力或抵抗力而起细胞保护作用。70年代后期，从心脏缺血与血液再灌的实验中发现了缺血-再灌注损伤现象，即遭受一段时间缺血的组织，在恢复血液灌注时往往发生严重的甚至不可逆的细胞损伤。即缺血再灌注损伤。因而认识到单纯恢复血流不足以治疗心肌缺血，而需同时采取细胞保护措施，防止缺血-再灌注损伤。因此，心血管系统的细胞保护问题更加受到重视。
80年代中期，我看到这本书以后，受到极大鼓舞。我感觉这虽然不是对微循环理论的完全否定，但是，它为我们打开了一个新的思路。我们可以不要用微循环理论解释疾病，我们还可以用细胞保护的概念来解释。我一直认为，提出一个什么新理论并不是最重要的，因为你这个新理论很可能也是不对的。相比较而言，否定一个旧理论有更大的作用。因为这样，人们就可以得到思想解放，思想一旦得到解放，会有许多新思想出来。
我又买了北医出的专门的细胞保护的书来研究，收获很大，但是，还是感觉没有重要突破，还是要等待和探索。

《 待续 》

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王不留行zdh：
2005-12-04 21:00
（引文ip wrote：）
探讨纯学术问题可以排除其他干扰，判断是否伪科学，分析研究者的动机和人品却属必须，这和伪科学担负的用处是密切关联的。就像杨教授，重宣传而轻研究，急功近利，加上其他诸多疑点，足以让大家生疑，对他创立的理论慎重对待了。
作为年轻人，对待一位老者，我写帖的风格确实对杨教授极度不敬，我先向杨教授诚恳致歉！但我凭良心发誓，我是为了杨教授好，为了这个论坛好，也还想做最后一次说教，盼杨教授好自为之，不希望看到杨教授向千万年轻人致歉的场面。
我为我这里说过的任何一个字负责！

您诚恳的认错，表现了您的高品位，尚没有辱没丁香园崇尚学术讨论的好名声，伏尔泰有句著名的话说得好：“我可以不同意你的观点,但誓死捍卫你说话的权利。”相对于某些动辄以封帖相威胁、妄图以强权封住别人口的网友，您虽同为对手，却更值得人尊敬。
但我还是有几句话要说一说，您对杨教授的理论显然仍抱有很大的偏见，评判一种理论是科学还是伪科学绝不能凭分析研究者的动机和个人品质来决定，这是大家公认的道理，最近方舟子写了一篇文章《科学时代的伪科学》，说：“科学界对判断什么是科学，是有公认的标准的……这个标准主要有四套：逻辑的标准、经验的标准、社会学的标准、历史的标准。其中最主要的是逻辑的标准和经验的标准。“哪里又有您的动机和品质标准了？！况且您是自己首先有了伪科学的先入之见，带着这样的有色眼镜去推测人家的研究动机和个人品质，而不是依据深入的调查和事实，又怎么会得出正确的结论？！
重宣传也不是伪科学的特征，科学也重视宣传，想当年伽利略在比萨斜塔上扔铁球，召集了那么多人，难道不是宣传？宣传并不是错，宣传以至于流落到网上，这只能说明正规的渠道不畅通，并不能成为打成伪科学的理由。不要说网上的宣传近似于白说，基本上不可能得到什么声名和任何现实的利益，就是缘于偶尔的幸运得到了，只要名实相符，又有什么可以指责的地方呢？不要胡乱说人家重宣传而轻研究，你怎么知道杨教授没研究？难道只有躲在实验室的研究那才叫研究？杨教授退休了，研究条件并不好，可是在他的文章里依然能看到很多闪光的东西，我认为杨教授的研究很多是很有价值的，杨教授的宣传之努力也让我非常敬佩，希望杨教授的研究能早日形成自己的系统，形成更加严密的体系，而不必理会那些恶言冷语。
伽利略扔铁球的时候是不是也有人曾攻击他这样作的目的和动机何在？是不是也为了急功近利、博取虚名？为什么要和伟大的亚里士多德作对，难道是对威武神明的教皇的“伟大”统治不满？！这样想下去可了不得，简直不杀之不足以平“神”愤了，呵呵，鲁迅当时也曾被有人攻击说收了卢比之类的话，可见动机论要不得，学术上的讨论应该是摆事实，讲道理，而不应该随便去质疑人家的动机，怀疑人家的个人品质，那和学术上的探讨是两码事。
虽然在一些具体方面还有一些分歧，但是我在总体上是支持杨教授的理论的，也能理解杨教授探讨的意义，杨教授的理论是在对现代医学深刻的反思基础上做出的，结果走到了现代医学的反面——后现代，我不能说杨教授的探讨全部对，事实上这也是不可能的，我只能说大致的方向不错，这中间的探讨有很大的意义，也许他的观点超出于现代，现在的人很多不能理解，可是未来应该会有人理解，明了其中的价值，所谓分歧只是发展中的问题，应该在发展的过程中解决，但是我看到杨教授在网上所遭受的辱骂和呵斥却令我很震惊，所以忍不住出来说两句，以示声援！
鲁迅说过：“辱骂和恐吓决不是战斗！“决不是，真的勇士，只会对这些报以冷笑和蔑视，谨以此语转赠杨教授，并祝您安康！并希望您以凝练的语言，把您所想表达的真正意思说出来，因为大量的引用，反而扰乱了您本来想表达的思想，让大家产生了不必要的误解。


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军门官:
没有实践的理论是空洞的理论!没有理论指导的实践是盲目的行动!在没有亲身经历的实践或是理论指导下的实践而进行理论的编纂,这当然不能让大家信服!这种理论的推理是不可靠的,是有危害性的!科学,要求真实性;抛开了真实性谈理论,结果势必会导致伪科学.我想杨教授应该明白这一点.中国有句古话:隔行如隔山!!关于大家讨论的这一话题,您已经谈了很多.请问,您究竟做了多少啊??!!不是在忽悠大伙吧?!
（引文杨鸿智 wrote:）
杨鸿智：
就病毒与细胞凋亡关系问题IP的意见是：
一 这本书的理论应该是对的。
二 既然这本书的理论是对的，您转载的说法应该也不会错。
谢谢IP。

首先"这本书的理论应该是对的",既然是"理论应该是对的",说明他还不能确定,当然他肯定没有进行这方面的实践,所以用了"理论应该是对的".但是在下面.他突然冒出个"既然这本书的理论是对的"?!显然他已经肯定了这种理论.这难道不矛盾吗?!对于这样一段话,你不纠正里面的错误,我认为作为一个学者,这就是你的不对了
    另外,我在别网站上看见了你发的帖子,将DXY里的讨论的话题都扯出来了.我有种感觉-------你这是在炒作!是想以次来提高自己的知名度!我想这样未免有点卑劣了吧?!有本事的话,请拿出几篇高档次的文章来,让大家学习,学习.谢谢!


杨鸿智:
就病毒与细胞凋亡关系问题IP的意见是：
一 这本书的理论应该是对的。
二 既然这本书的理论是对的，您转载的说法应该也不会错。
这个话是IP说的,所以我谢谢IP。
参加争论第一个要注意的是听清楚是谁说了什么话,不要张冠李戴.


军门官:
那么就请你对我的最前面的一个帖子做出合理的解释吧!另外,我认为你真的有本事的话,就请拿出几篇高档次的文章来,让大家学习,学习,用你的真才识学来信服大家,让大家通过学习都能得到提高.而不是来和大家争论你的观点是多么正确,诸如此类等等,谢谢!

cypress1975
杨教授，看了半天不知道你要说什么，看完了，仍然不知道你说什么。没有你自己一句话，都是别人的话，而且都是健康报之类的消息，可以知道，你的理论其实不是什么理论，你也不知道什么是理论，更不用说建立什么理论了。

Yunxiang
版主为什么不给ip加分?以前杨贴他的理论我记着都加了分的


军门官
由于杨鸿智在很多的网站,重复发了类似的内容,没有一点新意.所以我现在认为,杨鸿智并不是来传播知识,而是来炒作,提高自己的知名度!建议斑竹封此帖!
真理越辩越明！纵观杨鸿智的内容，他所参考的文献完全是国内的资料，根本就没有国外的资料！请问：难道我们国家在这一方面的研究水平真的比国外的强吗？！难道是杨鸿智忘了查国外的文献？还是他的外文本身........。杨鸿智的职称又是怎么评上来的？


王不留行zdh
（引文军门官 wrote:）
真理越辩越明！纵观杨鸿智的内容，他所参考的文献完全是国内的资料，根本就没有国外的资料！请问：难道我们国家在这一方面的研究水平真的比国外的强吗？！难道是杨鸿智忘了查国外的文献？还是他的外文本身........。杨鸿智的职称又是怎么评上来的？

    让你这样辨下去，真理只会越辩越昏，看来你只是对杨教授的家底感兴趣，对杨教授的理论却是压根不懂，还是别在这儿出丑了。杨教授，我坚定的支持您，暂且别过，以后我还会关注此贴！！


军门官
（引文王不留行zdh wrote:）
让你这样辨下去，真理只会越辩越昏，看来你只是对杨教授的家底感兴趣，对杨教授的理论却是压根不懂，还是别在这儿出丑了杨教授，我坚定的支持您，暂且别过，以后我还会关注此贴！！

哈哈!!第一次听到有人这样说"真理只会越辩越昏".我不是对他的家底感兴趣,而是对他的知识底蕴产生了怀疑.我们要对站友负责,所说的话要有根据,绝不能凭空捏造!虽然这里允许争论,但是象你这样的论调是必须受到谴责!理论来源于实践,而又指导实践.正确的理论对实践具有积极的指导作用,错误的理论对实践具有消极的指导作用.杨鸿智的理论根基是什么?是来源于国内的那些参着很大水分的文献杂志?还是来源于自己在屋里的苦心编纂?!你这么盲目地支持他,分明是他的走狗!


cypress1975
王不留行你好，鄙人看不懂杨教授的理论，请你解释一下大家双手欢迎小王为大家讲解。


Ip
2005-12-05 09:39
（引文军门官 wrote:）
理论来源于实践,而又指导实践.正确的理论对实践具有积极的指导作用,错误的理论对实践具有消极的指导作用.杨鸿智的理论根基是什么?是来源于国内的那些参着很大水分的文献杂志?还是来源于自己在屋里的苦心编纂?!你这么盲目地支持他,分明是他的走狗!

同意前半部分，反对最后一句。王不留行zdh对后现代理论和其他科学、哲学的认识是其他dxyer少有人及的，为人也足够正直，令人敬佩，也是我甘心服输的理由。另一方面，王不留行zdh支持的其实是后现代理论与医学结合的可能性，随之支持杨教授进行研究，而忽视杨教授进行这种研究的虚伪性和真实动机。等到王不留行zdh认识到这点，我相信那时他也一定会坚决和杨氏理论做斗争的，这一切，我想不需要等若干代后才见真伪，而可能只需要几年几月的时间。
轻易上纲上线，对人格进行污辱，不是一个辩手应该具有的风格，事实上，任何人任何时候都不能这样的。
（引文cypress1975 wrote:）
王不留行你好，鄙人看不懂杨教授的理论，请你解释一下大家双手欢迎小王为大家讲解。

事实上，我相信王不留行zdh对医学、科学、哲学等多方面的认识比杨教授深刻的多，思考也周全许多，能力也强，如果王不留行zdh进行后现代医学理论的研究，那就是真正的探索，错亦有益，我不会说认输，根本就不会去怀疑的。

（引文王不留行zdh wrote:）
但我还是有几句话要说一说，您对杨教授的理论显然仍抱有很大的偏见，评判一种理论是科学还是伪科学绝不能凭分析研究者的动机和个人品质来决定，这是大家公认的道理，最近方舟子写了一篇文章《科学时代的伪科学》，说：“科学界对判断什么是科学，是有公认的标准的……这个标准主要有四套：逻辑的标准、经验的标准、社会学的标准、历史的标准。其中最主要的是逻辑的标准和经验的标准。“哪里又有您的动机和品质标准了？！况且您是自己首先有了伪科学的先入之见，带着这样的有色眼镜去推测人家的研究动机和个人品质，而不是依据深入的调查和事实，又怎么会得出正确的结论？！

如果你关注过科学和伪科学的争论，一定知道连何祚庥、方舟子的打假能力也遭到质疑的，更别说我这样的无名小辈了。不敢对伪科学有任何先入之见，慎而又慎的。事实上，不是我对这个理论的怀疑有先入之见，而是杨教授对这个理论的研究目的和动机有先入之见。如果你需要一些深入调查证据的话，请PM我，可以告知诸多疑点，不想在这里公布。
（引文）
重宣传也不是伪科学的特征，科学也重视宣传，想当年伽利略在比萨斜塔上扔铁球，召集了那么多人，难道不是宣传？宣传并不是错，宣传以至于流落到网上，这只能说明正规的渠道不畅通，并不能成为打成伪科学的理由。不要说网上的宣传近似于白说，基本上不可能得到什么声名和任何现实的利益，就是缘于偶尔的幸运得到了，只要名实相符，又有什么可以指责的地方呢？不要胡乱说人家重宣传而轻研究，你怎么知道杨教授没研究？难道只有躲在实验室的研究那才叫研究？杨教授退休了，研究条件并不好，可是在他的文章里依然能看到很多闪光的东西，我认为杨教授的研究很多是很有价值的，杨教授的宣传之努力也让我非常敬佩，希望杨教授的研究能早日形成自己的系统，形成更加严密的体系，而不必理会那些恶言冷语。

伽利略扔铁球的时候是不是也有人曾攻击他这样作的目的和动机何在？是不是也为了急功近利、博取虚名？为什么要和伟大的亚里士多德作对，难道是对威武神明的教皇的“伟大”统治不满？！这样想下去可了不得，简直不杀之不足以平“神”愤了，呵呵，鲁迅当时也曾被有人攻击说收了卢比之类的话，可见动机论要不得，学术上的讨论应该是摆事实，讲道理，而不应该随便去质疑人家的动机，怀疑人家的个人品质，那和学术上的探讨是两码事。伽利略第一次扔铁球是为了科学研究，如果他从此环意大利周游，巡回演出，或者还希望收取门票，这算啥呢？
（引文）
鲁迅说过：“辱骂和恐吓决不是战斗！“决不是，真的勇士，只会对这些报以冷笑和蔑视，谨以此语转赠杨教授，并祝您安康！并希望您以凝练的语言，把您所想表达的真正意思说出来，因为大量的引用，反而扰乱了您本来想表达的思想，让大家产生了不必要的误解。

希望王不留行zdh和我们一道监督，杨教授从今日起能够以凝练的语言对自己的理论进行解释，减少引用，至少在引用之后在文末说明一下，一方面尊重原作者，一方面尊重科学，为年轻人做出榜样，关键的，只有引用过的注明之后，才可以让人知道哪些是您的原创，您的思考，而不至于说全部是转帖，或者说转帖拼成的一盆大杂烩居然也能成就味美绝伦的佳肴。


杨鸿智
ip 你不是说:
    "从明日起不再针对杨教授和他的理论进行任何质疑了。回归自己专业，是非自有人公断的。"
    怎么不到一天就又出来了?这是第三次出山了!什么时候再回去?有趣吧!是否回山和出山也是辩论问题的一个方法?


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ip
2005-12-05 11:10
请杨教授注意一点，我主要是在和王不留行zdh进行学术和哲学方面的探讨，这也不行吗？这也算出山？出山两个字我这样的无知之辈也受用不起的，留给别人去吧。如果就因为这个不慎捎带上您的话，对不住您了！而且，我又要提醒了（实在是不好意思，唉），如果您专注论坛辩战而不是进行您所谓的“研究”的话，一个IP收口了，千万个IP在后面等着呢，因为您的理论是如此荒谬，自己又没能力进行有效解释和辩驳……，停，停，停！我这次真的停了。杨教授，好自为之，就此别过！


杨鸿智：
事情是ip首先在这里发出第一个帖子，对我和我的《后现代理论医学》提出质疑的。现在。按ip的说法，我“没能力进行有效解释和辩驳”，但是，就这样，提出质疑的主攻手ip怎么已经三次退出辩论了呢？ip真的是不打自倒吗？这样的拳击手是否有心理障碍？是否需要心理医生帮助？


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ip
2005-12-05 13:19
（引文）
杨鸿智 wrote:
……在下面的讨论中可能涉及一些临床治疗的内容。希望大家不要在自己的临床实践中应用，否则，后果自负。出于医学的人道主义，我不想搞什么知识产权，所以我无保留地讲述治疗的内容，但是，这里只是学术讨论，只是讨论理论问题，我不希望大家现在就做这样的治疗。……

才注意到杨教授昨日的帖《散论-47 后现代理论医学产生的过程》，非常欣喜杨教授有了如此重要的转变，更加注重理论的学术意义，而不再急切地想把它应用到临床上，对当今疑难病症给出彻底的治疗方案，不再强调它的经济效益，至少当前阶段不提。无论杨教授这个理论是否正确，这种态度上的转变是非常重要的，也值得我们学习，就算杨教授还要责怪我再次发言，我也要出来说上这段，表示对杨教授的敬佩之情，谢谢！
    ps:针对杨教授刚刚的发言补上一句：我向谁认输还有认输的原因上面已经有了，我不想再多说，愿意看的可以自行查看。



散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

（接前）
十  刺五加
80年代，刺五加成为一个神奇的药品。原因是苏联给宇航员吃刺五加。在人类漫游太空的行动中，有一种保健品伴随着宇航员登上了月球，它就是刺五加。１９７９年９月，前苏联在丘拉坦地区发射了"礼炮六号"，航天站的飞行指令长利亚霍夫和飞行工程师柳明，奇迹般地创造了连续飞行了１７５天的最高纪录，使美国"太空实验"的３名宇航员创造的８４天纪录相形见绌。"礼炮六号"工作人员除了享有指定的７０多种食品外，每天早晨要加服４毫升"棕红流浸膏"。这种浸膏就是刺五加制品。 刺五加在太空中不仅调整人体在失重状态下周身血管的舒张度，而且增强对各种信号的识别能力，使人思路清晰。
我像大家一样，怀着好奇心查阅了有关的资料，资料说：刺五加含有多种微量元素，动物实验表明可促进小鼠脾、胸腺增量，能显著增强网状内皮细胞的吞噬能力，促进骨髓细胞的造血能力，有抗疲劳，提高小鼠游泳耐力，有促进DNA、RNA及蛋白质合成的作用。当时，有促进DNA、RNA合成的作用并没有引起我的注意，只是促进蛋白质合成的作用引起我的注意。因为现代医学使我们知道蛋白质对于机体的重要性，而DNA、RNA合成，与医学临床没有直接的联系，所以就没有注意。
我拿来服用了一下，发现，按说明书上的剂量吃，没有什么感觉，加的剂量很才有临床效果。当时，我已经40多岁，但是，脸上还经常因“青春痘”感染而起小脓包。以前，经常要吃抗生素，又担心抗药性和副作用。现在吃了刺五加以后，感觉起码与抗生素的效果相当，但是，不用担心抗药性和副作用，并且还有强身健体的综合作用。从那时候开始，到现在，刺五加就成为我的保健品。
虽然大家知道刺五加的这些作用，认为这些作用已经说明了刺五加对生命的意义，但是，这实际认识还是不够的。当干细胞理论出现以后，特别是当我把系统论与生命联系起来以后，发现刺五加的我们的意义是太重要了。虽然还是那几个字的说明，但是，我们的感觉会完全不一样了。我之所以能够把系统论与刺五加的作用联系起来，起码是因为我曾经注意并且长期服用过刺五加。
十一  谷氨酰胺
大约是90年前后，我在石家庄工作的时候，一次在书店里看到一本书，是
美国朱迪·夏波特和南希·厄利什合著的《基本营养素——谷氨酰胺》一书。传统上谷氨酰胺主要是治疗肝昏迷。认为谷氨酰胺作为血氨的运输工具，可以将中枢神经系统的血氨从中枢运到外周，从尿道排出体外。但现在认识到，真正的运载工具不是谷氨酰胺而是谷氨酸，谷氨酸结合氨之后以谷氨酰胺的形式转运到外周，谷氨酰胺是谷氨酸装载了氨后的形态，把谷氨酰胺输入体内，就相当于将装满血氨的车送到大脑，无法再起到运载血氨的作用。这个道理是很简单的，但是，就是这样一个简单的逻辑错误竟然在医学界这么多高级知识分了中间延续了许多年，现在终于明白了。但是，随着这一错误的解释，谷氨酰胺这一药品也迅速从常用临床药物的名单中消失。
    《基本营养素——谷氨酰胺》一书说，谷氨酰胺有许多重要的作用。这本书中说：
最先发现谷氨酰胺重要作用的人不是医生，而是那些想在实验室培养细胞的人。在50年代，一位名叫Hennry Eogle的人想通过在细胞培养液中加入葡萄糖来使人和动物的细胞在体外生长。但他发现，仅有葡萄糖是不够的。在试用了许多营养物之后，他发现谷氨酰胺可以促进免疫细胞和其他一些细胞的生长。像大多数新发现一样，当时并未引起人们的重视。一直到20年后，人们重新发现这一现象时才引起重视。70年代，美国国立卫生院Herbert Windmuelle药学博士研究抗生素和其他药物在小肠吸收的特点，为此，他靠灌注含适当营养的溶液保持一小段肠子存活。这些溶液主要含葡萄糖。但这些溶液均不能保持肠子的存活。这位博士推测，灌注液缺少某种为肠代谢所必需的营养物。经过筛选实验，发现这个物质就是谷氨酰胺。
现在已经知道：谷氨酰胺是由谷氨酸和氨化合而成。谷氨酰胺与谷氨酸一样，也是20种氨基酸中的一种。从结构上看，谷氨酰胺的特点是比其他的氨基酸多了一个氮原子。而且谷氨酰胺在细胞中很容易分解成谷氨酸和氨。而释放出多余的氮原子。氮是合成核酸、蛋白质、氨基酸等不可缺少的原料。所以，现代研究认为谷氨酰胺是氮的运载工具。对干细胞的分裂增殖起重要作用。相比之下，葡萄糖只能为细胞提供能量，不能为干细胞再生提供原料，所以当细胞正常生活时，葡萄糖从提供能量维持生理活动的角度看，是必需的。但在疾病过程中，当功能细胞受损，需要干细胞再生，重建组织器官时，葡萄糖就不起作用，而需要谷氨酰胺了。
但是，在80年代末，90年代初的时候，当人们对干细胞还不太了解，当人们还没有看见媒体对干细胞移植铺天盖地的宣传的时候，当人们还不知道干细胞可以治疗一切疾病的时候，怎么会对这本书给予重视呢？
正如美国作者在该书前言中所表达的对研究现状的忧虑。作者写道：“在两百年前，一个重要的发现：吃柠檬和酸橘能防止水手在漫长的环球航行中患上坏血病。今天，在21世纪的门前，科学发现了谷氨酰胺的价值。对于正在康复的病人来说，对谷氨酰胺的补充是十分重要的。可能就像当年的柠檬与酸橘对水手来说是避免患坏血病的希望那样重要。许多关于谷氨酰胺的新消息仍然分散地登载于科学刊物上。大多数关于谷氨酰胺的研究都不是准备用于实际业务工作的。同时也很自然地不是大众易于接受的知识。”
当我看到这本书的时候，我也是不能够立刻看出它的价值。况且，我当时正在河北省燕山腹地挂职锻炼，连我自己将来做什么都不知道，我怎么会知道这么专业的知识呢？所以，一开始我没有买这本书。但是，我在后来连续三次到书店的时候都把这本书拿来看。终于，凭着我对新生事物的敏感性，我想，说不定什么时候这个知识会有用的，还是先买下备用吧。
在以后的研究中我知道，与我国的情况相反，美国对谷氨酰胺的研究日益深入已经生产出数种稳定的谷氨酰胺制剂投入市场，日本也紧随其后，生产出口服制剂“麦滋林”，此药已进入我国市场。但因为我国大多数医生不了解谷氨酰胺的作用机制，所以很少在治疗中应用此药。总的看来，谷氨酰胺促进DNA复制的作用虽然在50年代就被发现。70年代又再度被发现，但医学界对谷氨酰胺的注意还是不够的，对谷氨酰胺的研究仍处于初期阶段。还没有受到广大研究人员和临床医生的重视。世界如此，中国更是如此，中国在对谷氨酰胺的认识上，又比欧美日晚了几十年。（麦滋林进入中国已有近十年历史）。
值得欣喜的是，谷氨酰胺已经受到我国上层科学家的注意。在《医药院士世纪谈》一书中，黎介寿院士在《发展迅速的临床营养支持》一文中重点谈到谷氨酰胺问题。黎介寿，1924年生，普通外科专家，湖南省刘阳人。南京军区，南京总医院、全军普通外科研究所所长，教授。1996年当选为中国工程院院士。黎介寿在文章中写道：“现在又发现，谷氨酰胺的作用十分重要，它是体内含量最多的氨基酸，占肌肉氨基酸的60%，是组成蛋白质的主要成分，是生长迅速细胞如肠粘膜细胞、红细胞等的主要营养物质。被称之为组织特殊营养素。但谷氨酰胺的水溶液极不稳定，易分解为谷氨酸与氨。故现有的复方氨基酸液中不含有谷氨酰胺。当前对谷氨酰胺的制剂与其在人体中的作用研究甚多，并研制有甘氨酸——谷氨酰胺和丙氨酸——谷氨酰胺两种双肽制剂。在溶液中甚为稳定。当输入人体内后再水解，分离出谷氨酰胺和丙氨酸和甘氨酸。这类制剂已在临床推广使用，预计它的使用将对改善氮平衡，促进组织的组成，改善免疫功能等都有益。”
人们对一个事情的认识，除了感性认识，即经验以外，还必须有理性认识。而且只有上升到理性认识以后，才能对这个事情有了深刻的认识，这时候才能够真正重视这个事情。到现在，对谷氨酰胺不能真正重视并且在临床实践，是因为没有一个理论来支持它。这时候，我也是在瞑瞑之中等待着那个理论的出现。

《 待续 》


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pgup
2005-12-05 15:05
我对谷氨酰胺到是知道一点，也来说2句，《医药院士世纪谈》该书出版于1998年12月，从黎教授阐明谷氨酰胺的重要性之后，大家对它已经重视起来，对谷氨酰胺的研究日益兴旺，这点可以通过厉年发表的文献数量予以证明。在cnki上进行检索，从1999年～2005年共有10021篇文献提及“谷氨酰胺”，篇名/关键字/摘要中出现的有1565篇，单2005年就有459篇，谷氨酰胺的用途及其作用机制今天已经基本清楚，不再新鲜了。甚至还发现了一些疗效强于谷氨酰胺的药物，也包括我们的国粹——中药。你的认识还是老皇历啊，需要尽快更新了。


杨鸿智：
2005-12-05 23:05
这个网友说我的知识是老皇历，这真的是不假。我在前面引用的《基本营养素——谷氨酰胺》一书中，对谷氨酰胺重要作用的说明中已经说过：

最先发现谷氨酰胺重要作用的人不是医生，而是那些想在实验室培养细胞的人。在50年代，一位名叫Hennry Eogle的人想通过在细胞培养液中加入葡萄糖来使人和动物的细胞在体外生长。但他发现，仅有葡萄糖是不够的。在试用了许多营养物之后，他发现谷氨酰胺可以促进免疫细胞和其他一些细胞的生长。像大多数新发现一样，当时并未引起人们的重视。一直到20年后，人们重新发现这一现象时才引起重视。70年代，美国国立卫生院Herbert Windmuelle药学博士研究抗生素和其他药物在小肠吸收的特点，为此，他靠灌注含适当营养的溶液保持一小段肠子存活。这些溶液主要含葡萄糖。但这些溶液均不能保持肠子的存活。这位博士推测，灌注液缺少某种为肠代谢所必需的营养物。经过筛选实验，发现这个物质就是谷氨酰胺。

按时间算，到现在已经50年，半个世纪了。这当然是老皇历了。但是，我现在说的问题，不是翻皇历，而是说对某一个药物的认识和应用到什么程度。我们已经知道它，是谁知道了它？是研究人员，还是临床医生？有几个人知道？是少数人，还是多数人？如果只是少数人在实验室做点实验，而临床医生那里没有在病人身上使用，这有什么作用呢？在你们的实验室中，可能确实是老皇历了，但是，现在的事情是，临床这里还没有动静。所以，从临床的角度，这是新知识。我现在说还是新皇历。而且，以后还要有许多人翻这一页皇历，这一页皇历将来会停在这里许多年。
我从1984年到河北省卫生厅科教处工作，就开始接触到科研问题。虽然我是分管医学教育的，但是，与科研部分是同室办公的，特别是每年上课题、评成果时候，管科研的人不够用，都要我们大家来帮忙签字盖章。这样，一年年过去，我们真的就像翻皇历，科研项目一个接一个是绝对不能重复的，当然，只要有拿国家工资的科研人在，这样的工作也绝对不会停止。1993年，我被发到河北省医学科学院实验医学研究所作副所长，我就更有幸具体了解一个科研单位这半个世纪的工作内容，这又是一个皇历。
如果从这个皇历上看，我们的科研工作一点也不落后。凡是美国搞过的我们都搞了。但是，只不过是晚了那么半拍。诺贝尔奖是美国的，知识产权是美国的，我们的科研只是交学费和打门票，而这又只不过是仅仅满足了几个科研人员的好奇心，我们大多数国人在应用这些技术成果时候还要再掏钱的。
我们的科研人员就像玩多米诺骨牌的孩子。只管一路推下去，对以后的事情是不管的。如果我是这样的科研人员，我应该感觉羞愧。现在的多米诺骨牌推到哪一块了？下面是《健康报》上的一篇文章：
单分子行为研究启动
王雪飞
2003.02.17  1版  今日要闻  
本报讯记者王雪飞从国家自然科学基金委获悉，国家投资800万元，由该委生命科学部与数理科学部和化学科学部联合组织实施的重大项目———生命科学中的单分子行为研究，近日启动。这标志着我国生命科学研究全面深入到单个分子的行为层面，已经与国际同行站到了同一起跑线上。据国家自然科学基金委生命科学部副主任叶鑫生介绍，生物单分子行为研究，是指在单个分子水平上对生物行为的实时动态检测，是分子生物学的自然延伸和必然的发展趋势。它充分体现了学科的交叉，明显的前瞻性和重要的战略意义。而国际上这方面的研究也刚开始。因此2002年6月项目指南发布后，受到我国生命、化学和物理等学科科学家的极大关注。全国有35个大学及研究所递交了申请书38份。经同行专家评议，从中选出清华、北大、第二军医大学和中科院生物物理所等8个单位的12位申请者答辩。目前，该项目招标已经完成，专家答辩委员会最后以记名投票方式选出我国著名心血管专家韩启德院士担任项目总主持人，并确定由韩启德、白春礼、陈宜张三位院士和罗永章教授分别领衔《单分子水平的蛋白质错误折叠与异常生命现象》、《单分子水平的生物信号转导》、《免疫调节中抗原—抗体及其他配体—受体特异性分子识别的单分子机制》和《生物单分子成像、检测和操纵的新技术、新方法和新手段》等4个主攻方向。专家预计，经过5年集中攻关，该项目研究可望深入揭示心血管病、疯牛病等重大疾病的发生、发展机理，找到更加有效预防和治疗这些重大疾病的方法。

这篇文章的时间是2003.02.17，大家一看就会说，这又是老皇历了。我现在已经退休，正在家中带外孙，培养第三代，没有条件翻皇历了。那么，希望现在手中还拿着皇历的青年网友帮忙告诉我们，这皇历是几月几日了？

杨鸿智：
散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

（接前）
十二  分子医学
1993年，我结束挂职锻炼，被安排到河北省医学科学院实验医学研究所作副所长。这对于我是一个重要的人生转变。表面看，仍旧是做行政管理工作，但是，实际上是给了我一个重新返回医学业务工作的机会。当时国家科学大会已经开过，科研工作已经面临重要改革，但是，还没有具体方法出台。对省级医学基础科研的方针是，这一级科研机构因为在人力物力上都没有条件，在没有明确说下马以前，可以搞基础科研成果向临床转化的工作。这使我有机会对基础科研的成果进行系统复习回顾。结果，我认识到，虽然在临床上还是细胞医学占主导地位，而在基础科研方面，已经进入分子医学水平。特别叫我高兴的是，许多分子医学水平的成果是可以直接应用于临床的。如：
（一）炎症介质
炎症介质是一类包括范围较广的物质。是在炎症过程中细胞在致病因子诱导下产生的。如前列腺素、血栓素A2、白三烯、白介素等。或者在炎症中细胞死亡后，细胞内各种溶酶释放到组织中。如致病微生物侵入机体，细胞受损后即释放炎症介质。同时炎症介质的损害作用即开始出现。炎症介质的综合临床表现有：血管收缩、血管通透性增加、粒细胞渗出，组织坏死。这个过程有连锁性和扩大性。这个过程由细菌引起，但它的发展又不完全取决于细菌是否继续存在。细菌感染与炎症发展是两个既互相关联，又相对独立的过程。细胞医学揭示了细菌与炎症的相关性，分子医学揭示了炎症过程的相对独立性。在临床上往往存在这样的情况：大量坑生素应用后，炎症好转很慢。原因除细菌耐药因素外，另一个原因是缺少对炎症过程自身进行有效的控制。目前抗炎药有三大类：激素、非甾体抗炎药、免疫抑制剂。以往认为，这些药物治标不治本。这是片面强调细菌致炎作用的结果。现在，根据炎症介质对机体损伤作用的研究，应对抗炎药的临床作用进行重新评价。应更积极更广泛地应用抗炎药。目前，有越来越多的学者主张，在应用抗生素的前提下，短程、大剂量应用激素，对炎症的治疗有良好的效果。除此之外，研究提示了炎症介质对组织细胞的损伤，以及这些损伤与器官功能改变的关系，从而为抗炎药在众多非感染性疾病中的治疗，开辟了广阔天地。细菌耐药问题现在是医学临床的一个重要问题，不但给病人造成痛苦，还给病人和国家造成巨大经济负担。通过炎症介质理论的学习和应用，应该提高炎症治疗的效果并且减少抗生素的应用。
（二）内毒素
内毒素是革兰氏阴性杆菌外膜上的脂多糖中的类脂A成分，有多种生物活性。在机体往往引起内毒素血症，各个脏器损伤，或同时发生多脏器功能衰竭，及感染性休克等。为临床中既常见又难棘疗的疾病之一。内毒素的发现已有一百年的历史。到50年代，对内毒素的结构及病理作用有了进一步的认识。内毒素的病理作用一般表现为：（1），发热。（2），血象改变，白血球、红血球的轻度下降。（3），脏器出血坏死。如果发病急或脏器损伤到了终末期，往往出现休克症状，被称为感染性休克，或内毒素休克。机体发生内毒素血症可有两个途径。一个是各系统、脏器的感染，另一个是所谓肠源性内毒素血症。原来正常情况下，肠道内存在革兰氏阴性杆菌。小量内毒素间断经门脉入肝，在肝脏被枯否细胞吞噬降解。如某种原因，使肠道内毒素入血增加或枯否细胞降解内毒素能力下降，均可造成内毒素血症的发生。一般医生可能会认为内毒素问题不常见到，实际上非常普遍。特别是在许多疾病的晚期，都可引发肠源性内毒素血症。另外，临床中大部分发热待查病例都可能有内毒素的原因。最近的研究又进一步揭示出内毒素休克与其他休克的转换关系。这主要是由肠道的病变引起。不论何种休克，往往最后造成肠道的缺血缺氧，进一步造成肠道粘膜屏障的破坏，引发内毒素入血增加。此时休克也就转换成内毒素休克了。以前，临床上已经注意到可逆休克向不可逆休克的转化。现在清楚，所谓不可逆休克，就是内毒素休克。因此，内毒素休克往往是多种休克的归宿。而肠道被现代研究人员称为休克的枢纽器官。
内毒素血症的治疗一直是临床的一大难题。但是，我们实际上不是没有方法。我想到，我们在以前的临床中应用激素和双氧水，对内毒素是有很好的治疗作用的。现在对这个问题感觉没有方法，很重要的是没有认真进行内毒素分子机制的学习和宣传，一旦大家掌握这些知识，对于许多因内毒素血症引起的严重疾病会提高治疗效果。我们现在是过分宣传了激素的副作用，限制了激素的使用。而明确认识内毒素血症的分子机制，可以使我们大胆使用激素。
（三）氧自由基
    到目前为止，关于氧自由基的研究主要是指出氧自由基对组织细胞的损害，同时研究开发具有抗氧自由基作用的药物保护组织细胞不受损害。由于技术的原因，至今强效抗氧自由基药物尚未应用于临床。因此，氧自由基学说在临床中除具有分析问题的作用外，尚无明显的治疗作用。后现代医学关于炎症介质问题的研究为我们认识氧自由基提供了新的思路。因为氧自由基也是炎症介质的一种，所以，治疗炎症的方法都可以用来治疗氧自基。其中特别是混沌边缘疗法是终止氧自由基反应的好方法。对于后现代医学来讲，氧自由基除具有致病作用外，还从更宽广的视角看到了它的重要的治疗作用。下面我们就来讲一下氧自由基的治疗作用。
    天文学和生物学的研究表明，生命起源于地球形成的早期。当时的地球还不是现在这个样子。而是处于高温、高压、高密度，无光、无氧、无水的自然条件下。天文学已经证明，水是由火山喷发的水蒸汽凝结而成的。地球上的氧全部是由具有光合作用的单细胞生物释放出来的。这就是说，生命的早期是不需要氧环境的。生物学研究表明，早期生命是厌氧的。由于地球温度的下降，水蒸汽以雨的形式降到地面，使原来后浊的原始大气变得清新起来。这样，原来不能射入地球表面的阳光，现在可以穿透大气层直达地球表面。光能的到来，使生命面临死亡。为此，生命进化出光合作用把光能消耗掉，使生命得以保存。光合作用的结果是碳水化合物和氧的产生。氧对生命来讲又是一个新生事物。它的强烈的氧化作用又使生命面临死亡的威胁。为此，生命又进化出三羧循环、氧化供能机制，消耗氧，把氧和碳水化合物变成二氧化碳和水。这个机制现在被认为是氧化供能机制，而当初实际上是无抗氧能力的单细胞生物转化氧的氧化破坏作用，保护自己得以生存的机制。因为有了这个机制，单细胞生物才得以在有氧的环境下继续生存而不再死亡。也正是在这个基础上单细胞生物才有可能发展进化成高等生物。研究发现，由单细胞生物发展到多细胞生物共用去了30亿年的时间。其中由不耐受氧的单细胞进化到有抗氧能力的单细胞生物共用去20亿年。地球的历史一共只有45亿年。所以，科学家们说，如果抗氧机制，即三羧循环产生的机率下降减少50%的话，那么至今地球上便只能有单细胞生物了。这些研究表明，氧自由基的毒害作用是对生命的最基本的威胁。许多早期生命形式，不具有抗氧能力，而多细胞生命只要抗氧能力减弱，就会生病、死亡。以上的研究为我们应用氧自由基治疗多种疾病开辟了思路：
    （1），氧自由基抗病毒的可能性。病毒是细胞生命之前的生命形式，结构简单，只是DNA或RNA芯外包一个蛋白质壳。因此缺少抗氧能力。这样，氧自由基应该对病毒有杀灭能力。
    （2），氧自由基抗细菌的可能性。细菌属单细胞生物，虽然它有一些抗氧能力，但它与人体多细胞的综合抗氧能力相比是有明显差距的，因此，氧自由基也应对细菌有杀灭能力。实际上在生物体内，吞噬细胞在杀灭细菌和病毒的过程中，其主要的武器就是氧自由基。所以，氧自由基能消灭细菌和病毒并不是新课题。只不过我们将体内的内源性氧自由基的释放改变成外源性的给予而已。
    （3），氧自由基抗内毒素作用。基础研究已经揭示，氧自由基有氧化去除内毒素的作用。因此，临床上应有治疗内毒素疾病的作用。临床上应用过氧化氢治疗感染性休克，实际上已经证明了这个作用。

当然，分子生物学的成功还有许多，我这里只是这样提一下，说明分子生物学的许多成果应该是与临床有密切关系的，是可以应用到临床的。20世纪中期，随着DNA双螺旋结构的揭示，分子生物学宣告诞生。这表明人类对生命物质的认识已经进入分子水平。随着分子生物学研究的深入，分子生物学开始向医学渗透。许多关于疾病的解释进入分子水平。这样，就出现了“分子医学”的概念。分子生物学和分子医学已经有半个世纪的发展。取得了许多成果。是否可以说医学已经从“细胞医学”进入了“分子医学”阶段呢？回答是否定的。因为实际情况是，医学界的主体，特别是临床医学，主要仍然是用细胞医学知识来解释疾病的原因。分子医学主要在基础科研领域占优势，在临床中很少被应用。这是什么原因呢？原因有两个，第一，分子生物学还没有研究出一些比较适合于临床应用的技术手段。只有道理，没有技术，临床无法应用。第二，分子医学是对生命运动机制的微观的说明，在用细胞理论已经能够解释生命问题的情况下，人们不需要费精力再找另一种解释方法。这也叫做思维定势吧。分子医学未能象细胞医学那样成为一个独立的医学发展阶段，因为它的思维方法仍是机械论和还原论。企图把生命运动的复杂问题归结为分子水平的简单问题。这种思维方法是现代医学的一惯方法，不是首创，所以不可能将其算作一个独立的阶段。另外，分子医学的这些微观的细节，用它来独立地解决复杂的生命问题根本不起作用。它只能在说明物质相互作用的环节时才起作用，因此，在原来细胞医学的还原论思想指导下，分子医学无用武之地只有在系统论的后现代医学中才能发挥自己的作用。分子医学为后现代医学提供证据，后现代医学为分子生物学的应用提供理论框架。总之，后现代医学为分子医学的发展开辟了广阔的前景。说到这里，这已经是我现在的认识了。
我这里说的这些内容，说明我自己虽然现在在宣传系统论，在批评现代医学的机械论，还原论，其实我自己原来也是机械论，还原论的。机械论，还原论的产生不是坏事情，这是科学发展的必由之路。关键是科学的发展已经进入系统论的新阶段。先进的科学研究者应该知道这些事情，应该转变自己的思想和研究方法。
   
《 待续 》



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Wheat
2005-12-07 11:55
杨老，你有点过分了，不管有没有人看，拼命灌水，以至于我有点怀疑你的思想和行为了！



杨鸿智：
你不是在看吗？难道你不是人吗？900多的点击率，还算没有人看吗？这900多人次的人，这里的网友都不是人吗？
什么人，在什么时候，在什么地方，发什么文章，还要什么人批准吗？
你不同意我的观点，就说不同意。你有什么观点就发出来。难道有什么人不允许吗？说这些没有内容的话，不感觉品位太低吗？不知道你是否有权力，如果有，干脆封帖不就完了？如果想封帖就动手，也用不着说这些废话。



杨鸿智：
在知道《丁香园》上关于《后现代理论医学》的讨论以后，其他论坛对于《后现代理论医学》的关注和支持。

《八方论坛 → 健康地带》
南池子（版主）：很多学说还是正确的。
《协和医学论坛联盟 → 协和大内科论坛》
路久（版主）：“百花齐放,，百家争鸣”是我们的一贯方针，也是我支持杨主任发表自己观点的初衷。“奇文共欣赏，疑义相与析，”希望大家从中受益！
迟阿鲁：允许批评，允许有不同的意见建议等。道理越辩越明的。
《红军长征自由共享 -> 医学专版》
海百合：存在就有其存在的理由，不一定合理，至少要有时空的限制和适应，理论可以超前，也可以是对于过去实践的总结和升华。你的理论是由你提出，可能也有支持赞成甚至是顶礼膜拜的人，也有相反的反对者，或者一时还无法理解的人，你只能是去影响他人，不可能要求所有的人都认同你的理论。就让时间和实践去检验吧。阿门
《铁血论坛 → 自然科学院》
爱上爱溺水的鱼：我觉得只要是在科学的框架内，没有什么是不可以讨论的，没有必要因为自己无法接受，就大喝一声“哪来的异端”而一棍子打死。比起王老师的传说中的“平衡医学”，我觉得你的东西更容易接受，呵呵。
《肝胆相照—医学区 → 学术讨论h》
Linhaihai：我没有看完那本书，也很难看懂。但我支持杨兄理论以及对理论的探讨精神。只是我觉得在书的前面应特意写个警告：“此书理论还很未完善，仅供探讨”。以人类的智慧来穷尽一个理论是很艰难的，也是做不到的。
《佛山中医院—医学人文》
影子 ：好的，将会持续关注。
守梦者总版主：道可道,非常道也。学道的人多，悟道的人少。杨教授的冶学精神和渊博知识值得晚辈学习。希望自己先学懂这些学说，慢慢领悟其真谛
江无双 论坛版主：慢慢领悟。
《生物通-科研社区—综合论坛》
Leslie：个人认为，无论如何，杨能将自己的看法公布于网上，这本身就是促进交流学习的态度。


Wheat：
杨老开始骂人了。


杨鸿智：
你说的还是不对.我没有说一个骂人的字.在网上,我是不骂人的.这个是连骂我的人也有帖子说到的。
其实,我是会骂人的.我虽然自己不骂人,我也不反对骂人.因为在生活中确实有些人是该骂,是找骂,对于他们来讲,骂了他们,问题也就解决了。我不仅会骂人,关键时候我还要打人.有一次,一个人要我开假假条,我不开,他骂我,我就骂他.他说"医生不能骂人",我说对你这样的人,不仅要骂,还要打,他看我真的要动手,吓得被我追得满院跑。关键是在什么地方,做什么事情,对什么人。这也叫做相对论吧。


wbnmu
呵呵，实践是检验真理的唯一标准，既然称有着深远临床价值和经济学价值的全新的医学理论，那就拿出科学世界唯一可以信赖的科学数据来吧，因为医学是一门注重实践的科学，所以实践结果就是我们可以评判的唯一标准，我不想评论你的理论的对与错，因为这是你个人的权利，每个人都可以运用他异想天开的大脑阐发自己的理论，但是如果有人想利用这个理论来影响这个社会的时候，比如说用这样一个未知正确与否的理论来治疗别人的某种疾病（我不反对有志之士学习李时珍在自己身上来验证这个理论，或者在不违反伦理的情况下作动物实验）,那么这个理论就应当接受大家，尤其是专业人士的拷问和批判！记住，社会责任感重于泰山，医学人命关天！

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军门官
2005-12-09 19:12
井底之蛙——《庄子》
有一只青蛙长年住在一口枯井里，它对自己生活的小天地满意极了，一有机会就要当众吹嘘一番。有一天，它吃饱了饭，蹲在井栏上正闲得无聊，忽然看见不远处有一只大海鳖在散步。青蛙赶紧扯开嗓门喊了起来：“喂，海鳖兄，请过来，快请过来！”海鳖爬到枯井旁边。青蛙立刻打开了话匣子：“今天算你运气，我让你开开眼界，参观一下我的居室。那简直是一座天堂。你大概从来也没有见过这样宽敞的住所吧？”海鳖探头往井里瞅瞅，只见浅浅的井底积了一汪长满绿苔的泥水，还闻到一股扑鼻的臭味。海鳖皱了皱眉头，赶紧缩回了脑袋。青蛙根本没有注意海鳖的表情，挺着大肚子继续吹嘘：“住在这儿，我舒服极了！傍晚可以跳到井栏上乘凉；深夜可以钻到井壁的窟窿里睡觉；泡在水里，让水浸着两腋，托住面颊，可以游泳；跳到泥里，让泥盖没脚背，埋住四足，可以打滚。那些跟头虫、螃蟹、蝌蚪什么的，哪一个能比得上我呢！”青蛙唾沫星儿四溅，越说越得意：“瞧，这一坑水，这一口井，都属我一个人所有，我爱怎么样就怎么样。这样的乐趣可以算到顶了吧。海鳖兄，你不想进去观光观光吗？”海鳖感到盛情难却，便爬向井口，可是左腿还没能全部伸进去，右腿的膝盖就被井栏卡住了。海鳖慢慢地退了回来，问青蛙：“你听说过大海没有？”青蛙摇摇头。海鳖说：“大海水天茫茫，无边无际。用千里不能形容它的辽阔，用万丈不能表明它的深度。传说四千多年以前，商汤统治的年代，八年七旱，海水也不见减少。海是这样大，以至时间的长短、旱涝的变化都不能使它的水量发生明显的变化。青蛙弟，我就生活在大海中。你看，比起你这一眼枯井，一坑浅水来，哪个天地更开阔，哪个乐趣更大呢？”青蛙听傻了，鼓着眼睛，半天合不拢嘴。
【提示】
世界无限广阔，知识永无穷尽。如果把自己看到的一个角落当作整个世界，把自己知道的一点点知识看作人类文化的总和，那就会跟枯井里的青蛙一样，成为孤陋寡闻、夜郎自大和安于现状的可悲角色。从这则寓言故事概括出来的成语“井底之蛙”，常常被用来讽刺那些见识短浅而又盲目自满的人。



杨鸿智：
散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

（接前）
十三  氧自由基抗癌作用的研究
（一）氧自由基发生的自然历史及与生命体的关系
生命起源于地球形成的早期。当时的地球还不是现在这个样子。而是处于高温、高压、高密度，无光、无氧、无水的自然条件下。现在所讲的生命所依靠的三个重要因素，即阳光、氧气和水。在生命诞生的时候一样也没有。水是在地球形成后，地壳活动、火山喷发放出岩石中的水蒸气，遇冷后凝结成水，水蒸汽以雨的形式降到地面，使原来厚浊的原始大气变得清新起来。这样，原来不能射入地球表面的阳光，现在可以穿透大气层直达地球表面。光照到地面后，光的能量可以将生命杀死，使生命面临死亡。为此，生命进化出光合作用来吸收、转化光能。以保证生命体不被光能杀死。这就是说光合作用的最初作用是生命的一种自我保护。但这一作用产生了两个副产品，一个是碳水化合物，一个是氧气，这又为后来生物氧化供能打下基础。
氧气产生以后，氧化作用又是使生命死亡的一个重要因素，为此，生命又进化出一个氧化供能反应，即生命体吸收氧与碳水化合物反应产生二氧化碳和水，生命通过这个反应，使氧的毒性作用被消解，同时获得的副产品是高能磷酸键ATP。这个机制现在被认为是氧化供能机制，而当初实际上是无抗氧能力的单细胞生物转化氧的氧化破坏作用，保护自己得以生存的机制。因为有了这个机制，单细胞生物才得以在有氧的环境下继续生存而不再死亡。也正是在这个基础上单细胞生物才有可能发展进化成高等生物。
研究发现，由单细胞生物发展到多细胞生物共用去了30亿年的时间。其中由不耐受氧的单细胞进化到有抗氧能力的单细胞生物共用去20亿年。地球的历史一共只有46亿年。所以，科学家们说，如果抗氧机制，即三羧循环产生的机率下降减少50%的话，那么至今地球上便只能有单细胞生物了。这些研究表明，氧自由基的毒害作用是对生命的最基本的威胁。许多早期生命形式，不具有抗氧能力，而多细胞生命只要抗氧能力减弱，就会生病、死亡。
生命与氧的关系处于一种动态平衡中，许多生命没有抗氧机制，它们只能生存在无氧环境中，大部分生命有了抗氧机制，但一旦这个抗氧机制发生障碍，生命即告结束，所以，实际上，氧毒性仍是制约生命的重要因素。生命进入多细胞阶段后，多细胞生命发挥系统协同作用，增强了抗氧能力，多细胞生命可以在一部分细胞死亡，而另一部分细胞新生的平衡中保持总体生命的生存。目前，关于氧自由基的研究主要集中在氧对生命体的毒害作用于以及如何加强机体的抗氧能力来治疗各种疾病。我们现在提出的思路是如何利用氧自由基对原始生命的毒性作用来达到治疗癌症的目的。所根据的事实是：癌细胞作为一个单细胞生命体，属于原始形态的生命，它所具有的抗氧化能力，明显低于正常高等组织细胞，这在科研中称为癌细胞的“去分化”现象中的一个表现形式，所谓抗氧能力低，表现在线粒体减少和各种抗氧化酶减少。利用癌细胞与正常组织细胞在抗氧自由基能力的差别性，给患者使用氧自由基制剂，使其在机体细胞能够耐受的前提下，杀灭癌细胞，这就是利用氧自由基杀灭癌细胞的构想。现在基础研究已经揭示氧自由基是促成癌细胞凋亡的一个重要物质。低浓度的氧自由基即可有效达到促使癌细胞凋亡的作用。这表明利用氧自由基抗癌，不仅是一种理论推理，已经有了实验根据。目前，医疗市场上有现成的H2O2制剂，使氧自由基抗癌治疗可以简便易行。
（二）氧自由基抗癌思路的提出
目前，在癌症治疗中的主要问题是很难将正常组织与癌细胞区分开来。无论是放射疗法还是化疗，正常组织与癌细胞几乎同时受损。这样，当癌细胞被杀灭的同时，机体正常组织所受损害已无可挽回而危及生命的存在。所以癌症治疗的关键在于找到一种正常组织与癌细胞在代谢方面的较大差别，并利用这一差别在不损伤正常组织，或正常组织细胞可以耐受的前提下，杀死癌细胞。根据前面文献资料的分析可以看出，抗氧化能力的大小，正是癌细胞与正常组织细胞在代谢方面的一个比较明显的差异。目前临床上的放疗、化疗，主要也是利用这一差异，只是这些治疗方法中对细胞的直接的放射损害和化学毒素明显伤害正常组织细胞而使患者无法耐受治疗，并最终导致治疗失败。为此，本文作者提出一个新的思路，即直接使用氧自由基作为抗癌药物，治疗癌症。这样，就可充分利用癌细胞与正常细胞抗氧自由基能力的差异，保留目前放、化疗中的有效、合理部分，去除放化疗中对机体不利的部分。
这一疗法，所应用的原理，是目前放疗、化疗中已经体现的，具有很强的现实和可信性。只是由于近年来自由基学说的宣传，多在其有害于机体的一面，所以在提出利用氧自由基作抗癌药物的同时，尚需进一步从思想方法上认识一下氧自由基与机体的辩证关系。自由基学说已经问世多年，在以往的研究中，主要重点在于揭示自由基对于机体有害作用方面。这些有害作用即表现为某种疾病。对于任何一种疾病，作为一个问题，解决的方法有两种。一种是在保留原主体存在的基础上进行修复、重建；另一种是干脆将发生病变的主体也去除。比如内外科的区别，内科即是保留主体，意在重建，而外科的作用就是将不能修复的患病的主体去除。这也是疾病治疗的一种方法。氧自由基可以使机体患病，但如果加大氧自由基的浓度，加大氧自由基的危害程度，直至患病主体也完全失去作用，那么，这个病也就解决了。这个设想还有一个前提，因为多细胞高等动物是多组织、多器官的有机体，是一个复杂的巨系统。当一种组织、一个器官被损害后，机体会动员整体效应，在整体的高度重建新的平衡。就是说，氧自由基虽然本身就是一个致癌因素，但是对于已经癌变的细胞来讲，增加氧自由基的作用程度，又可能杀死癌细胞，起到治疗作用。辩证法讲量变与质变的关系。这一治疗方法，使用的关键就在一个量字。一个是氧自由基的用量，一个是应用的时限。这个量和时限，即在保证正常细胞存活的前提下，杀灭癌细胞。正常细胞与癌细胞是两个固定的量，氧自由基的量是一个可变量，这个可变量的具体掌握，则是临床实践的课题。氧自由基抗癌疗法，除了利用正常细胞与癌细胞在“一个细胞”上的差异，即抗氧化能力的差异，还要利用癌组织与机体整体之间的差异。这就是要充分发挥多细胞高等生物与单细胞低等生物之间的差别优势。这个优势如下：
（1）在捕食方面，单细胞生物基本上是靠环境营养物的渗透作用，少数单细胞生物产生简单的捕食作用（变形虫），而多细胞高等生物具有捕食的主动性（动物），或制造营养的自主性（植物）。
（2）在抗光、抗氧方面，单细胞生物或缺少抗光、抗氧能力，或能力很差。而且由于单细胞的个体性，一个细胞的死亡，即造成整个生命的死亡。而多细胞高等生物，由于多细胞、多组织、多器官的分工协作，增强了抗光、抗氧能力，在整个机体中能有专职抗光、抗氧的组织细胞及生理、生化机能。
（3）对于高等生物来讲，光和氧虽可造成局部细胞的损害，但由于整体的抵抗能力和修复能力，虽有局部细胞的死亡，但整个生命可以免于死亡。如光照，可使大批皮肤细胞死亡、脱落，但机体可以再生新的皮肤细胞补充。
《分子内毒素学》一书中关于氧自由基在抗肿瘤中的作用的论述摘录如下：
已经从慢性肉芽肿病及其他实验结果中提示：对病原微生物的杀伤是与吞噬细胞是否能有效地产生氧自由基有直接关系，增强机体抗感染作用似乎最终落实在氧自由基。因而人们注意到受细胞因子激动的单核一巨噬细胞、NK细胞、中性类细胞等。在杀伤肿瘤细胞过程中的分子基础，是否与氧自由基有关，对此，人们从各个角度来考察肿瘤被动杀伤的反应中氧自由基的作用。就效应细胞，包括单核一巨噬细胞、中性粒细胞以及NK细胞对肿瘤细胞的杀伤而言，纯粹是一种非吞噬方式的杀伤，这种非吞噬性的杀伤，被认为是在效靶结合时，由效应细胞产生的氧自由基直接对靶细胞膜的破坏，磷脂酶A2可能也参与着重要的作用，磷脂酶A2水鲜产物与氧自由基发生的脂质过氧化酶在破坏膜性结构中亦具有重要作用。……Nathan亦对激活的巨噬细胞、中性粒细胞对肿瘤细胞的杀伤作用中，也发现杀伤作用与产生的H2O2相平行。Mavier的结果更具说服力，当单核细胞经佛波醇酯（1ng/ml）处理后，对K562、U937细胞的杀伤作用可被加入的SOD，或过氧化氢酶所消除，消除率分别为92%和84%。而未加这两种酶的组，则杀伤率分别达到43%和18%。因而足以说明单核细胞激活后对肿瘤细胞的杀伤作用中，单核细胞产生的氧自由基及H2O2起着重要作用。同样，对一直被称为对某些肿瘤细胞具有直接杀伤溶解作用的杀伤性分子TNF-α其杀伤肿瘤细胞的中间过程也同样是氧自由基在作介导作用。（P210-211）
这些文字表明，基础科研已经十分明确地指出氧自由基的抗肿瘤作用。通过实验发现，迄今为止所知对肿瘤有抑制作用的各种药物的机制中，基本上大多数是以氧自由基为介导的。但是，由于社会分工所造成的脱离，基础研究人员到此觉得已经完成了自己的工作，他们不再想如何将这一机制落实到临床实践中去，而临床的医生们每日忙于治疗工作，而他们所依据的治疗方案必须是《内科学》上明文写着的，凡是书上没有的，现今的医生是不可能应用的。这样就出现了一个漏洞，即没有人作基础科研成果向临床的转化工作，即没有人将科研成果转化成临床语言，写到《内科学》上去。本文的主旨，就是明确指出氧自由基可以抗癌的课题，并将其应用到临床实际中去验证。


（三）氧自由基在肿瘤放疗、化疗中的作用
（1）放射治疗
放射线治疗癌症的机理：放射线在生物体内能产生次级电子，引起电离。电离作用包括：①射线直接对DNA分子链的作用——单链断裂，双链断裂。高LFT（传能线密度）射线。（钴60 ）以直接作用为主。②间接作用，是射线对水分子的电离，产生自由基。自由基再与生物大分子（RH）相互作用，再作用于DNA链。低LEF射线对生物的作用以间接作用为主。也就是说，其作用依赖于氧的存在。《现代肿瘤学》P359。射线对组织照射，肿瘤与正常组织同样受到损伤，那么，如何能对肿瘤起到治疗作用而保证机体不受过度损伤呢？按现在的研究结果，是说因为肿瘤细胞比正常组织细胞对射线的感受能力更“敏感”。如《现代肿瘤学》P361写道：“组织受照射后，上述动力学（细胞动力学）情况发生变化，包括细胞各周群体分布的变化，受损细胞的再修复，缺氧肿瘤细胞的再充氧，以及细胞丢失后细胞开始增殖，以补充缺少的细胞数量。放射以后，肿瘤和正常组织都有以上这些变化，但变化的程度和速度不同。放射治疗主要是利用放射线对各种组织器官的正常细胞群和肿瘤细胞群的不同损伤和不同修复能力的差别来进行的。即在正常组织能够耐受的条件下，最大限度地杀灭肿瘤细胞。正常细胞与肿瘤细胞对放射线的内在敏感性不同，且不同肿瘤对放射线的效应也不同。”
作者只是用“不同”两个字来解释正常细胞与癌细胞在放射线面前的“不同”的耐受性。“不同”是事实，是结果。所以，用“不同”来解释“不同”，等于什么也没有说。有人比这更进一步，他们想用正常组织与癌细胞增殖快慢来解释：“放射线对组织细胞作用的特点，是对生长越旺盛和越幼稚的组织细胞之影响作用越大。肿瘤组织细胞，尤其是恶性肿瘤的组织细胞，都比该发生器官正常的组织、细胞生长繁殖快而旺盛，他们很象胚胎的幼稚细胞。所以在放射线照射下，正常的组织细胞虽也可受到一定损害，但仍可恢复其生活、生长与繁殖的能力，而肿瘤的组织细胞则被放射线所破坏致死，不以复生。”《肿瘤的诊断与治疗》P53。这种观点比前一个“不同”的说法进了一步，也具体一些，然而为什么增殖旺盛的细胞容易受放射线的损害仍没有说到。也就是说，在增殖快、慢与放射线之间有一种因果联系，而这个联系才是致癌于死地的原因。癌细胞的二大特点是高增殖和低分化。首先说高增殖，这个高增殖又被表述为“生长快”，“繁殖旺盛”。其实，这两种概念是不同的。第二个说法突出“快”字，而原来的高增殖率中并无快的概念。肿瘤的细胞生物学和分子生物学研究证明，单个肿瘤细胞的生长速度非但不快，有时还会比正常细胞稍慢一点：《现代肿瘤学》写道：（P42）“肿瘤细胞生长速度比相应的正常细胞稍慢或相似，而造血系和消化系的正常细胞繁殖速度比大多数癌细胞快得多。”既然癌细胞的生长速度并不快，可为什么会使瘤体迅速增在呢？这是因为癌细胞不停繁殖的结果。正常细胞的繁殖是受控制的，达到机体要求后，繁殖就会停止。近年来，科学家甚至发现细胞有“自杀基因”，为了维持一部分组织细胞的正常数量，多余的细胞会“自杀身亡”。这充分表明了机体的集中控制体系。而癌细胞增殖的特点不是“快”字，而是“失控”，是“无限繁殖”。《现代肿瘤学》写到（P141）：“肿瘤性增长又是可称为恶性增生。是一组在特殊病因作用下细胞不断增生质变形成的失控性，相对无限性，不协调性的特殊类型的病理性增生。”而这种失控、无限、不协调，是由于基因突变，或基因调控失常造成的。从基因突变与基因调控角度，正在研究抗癌的方法，但不是放射治癌的机制。
从高增殖度找不到放射治疗癌症的机理，因为在这方面放射线对正常细胞与癌细胞的作用无区别。那么再来看低分化问题。这个问题，前面已有记述，主要有形态和功能两方面。而功能中，除同工酶谱向胎儿形转化外，氧化能力及抗氧化能力差是一个重要问题。癌细胞从结构上，线粒体及微小体缺乏，从功能上，生成ATP的电子传递系统不健全，各种抗氧化每缺失，所有这些，使癌细胞处于一种原始的，无氧酵解为主的代谢状况。这种状况不仅是癌细胞以何种方式获得能量的问题，关键是“处理氧、抗氧能力差”，而这一点正是癌细胞与正常组织细胞的差别。放射线治疗癌症的原理之一，就是通过水电离出活性氧，再通过活性氧与脂质氧化破坏细胞完整结构，进一步攻击DNA，造成细胞死亡。正常组织细胞有线粒体、微小体及多种抗氧化酶系，可以抵抗活性氧的攻击，而癌细胞缺少这一机制，易受氧的攻击。所谓癌细胞比正常细胞对放射线敏感，就是指癌细胞比正常细胞更不能耐受活性氧的攻击。对于癌细胞来讲，越是分化差，越是幼稚，其抗氧化能力越差，因而对放射线也就越敏感。研究中发现，在实质性肿瘤内分足氧细胞区和低氧细胞区。足氧细胞区在瘤体外周部分，而瘤体中心部位是低氧细胞区。这可能是由于瘤体在生长过程中血液供应差别造成的。临床中发现，经过一次放射线照射后，足氧细胞首先被杀灭，剩余的瘤体可100%都成为低氧细胞区。然而，这些低氧细胞中的外周部分再变成足氧细胞。由此，引发一些人想利用氧来加强放射治疗效果。有人在放射治疗的同时使患者吸纯氧，有的干脆在高压氧仓中进行放疗。但这些，正在研究之中，由于技术问题及氧对正常组织的损伤问题尚未有精细研究，这些方法尚未推广。与此相同的道理，还有人研究降低正常组织含氧量以减轻正常组织的放射损伤。吸低浓度氧（10%）可能提高肿瘤与正常组织间的治疗比率。还有报道用暂时阻断血流提高放射剂量来治疗肢体肉瘤。结果患者有不舒服感，不能适应每天的治疗。所有这些虽然尚在研究之中，但有一点是肯定的，人们已确认正常细胞与癌细胞的一个重要区别是在抗氧化机制上。而活性氧又是杀灭癌细胞的有效措施。经典的放射疗法，电离水分子，制造出活性氧来杀灭癌细胞是可取的，但是放射线直接破坏所有细胞DNA的功能对正常组织细胞是有害的。因此，理想的治疗方法，应是保留活性氧机制，去掉放射性直接损伤的部分。
（2）氧效应。
氧效应是放射生物学中具有重要意义的一个方面。早在1921年，Holthusen已经注意到无氧时蛔虫卵对射线有一定的拮抗作用。1953年，英国的Gray LH和他的同事首先提出“氧效应”的概念，立即引起了放射生物学家的极大关注。前已述及，电离辐射过程中产生的自由基引起生物体的各种损伤。如果有氧存在，氧就与自由基R作用而产生有机的过氧化物自由基R00。R00    是靶物质的一种不可修复的形式。使受照射后物质的化学成分发生变化。如没有氧存在，上述反应就不产生，而且很多被电离的靶分子可自行修复。从这一意义而言，氧可以被认为能“固定”放射损伤，这就是所谓的氧效应。氧效应的确切作用机理尚不完全了解，而且看法也有不同，但认为氧作用在自由基上这一点是一致的。临床放射学家已经重视氧效应对肿瘤辐射敏感性的影响，并已在实践中发现它对放疗具有较大的作用。本文的中心目的，是开展氧自由基抗癌治疗，所用药物为过氧化氢H202，其进入人体，最重要的一步反应就是在过氧化氢酶CAT作用下，生成水并放出氧。一般人只看到这个O2可以增加组织供氧，缓解缺氧，增加组织氧化供能。结果在H2O2抗癌治疗中，这个O2还能在自由基损伤癌细胞后，将这个损伤固定下来，使之无法修复，增加癌细胞的死亡率。这样，H2O2抗癌就有了两方面机理：①氧自由基攻击癌细胞，造成损伤；②氧效应将定损伤固定下来。即H2O2不仅提供氧自由基，还提供氧，实在难得。现在正在研究中的增加组织氧合的措施：
①在高压氧仓中进行放射治疗
②在照射同时，在常压下，让病人吸入含95%氧与5%CO2的混合气体，可引起呼吸频率增加，促使末梢血管扩张，氧扩散增加。
③采用传递修饰剂，如氟碳乳剂（FC）。由于它能携带大量的氧，并能在进入肿瘤组织的乏氧区而放出氧。
④血红蛋白携氧能力增强化合物，如BW12C、BW589C。
⑤钙离子拮抗剂如肉桂苯哌唪、氟桂唪，通过抑制细胞呼吸而达到提高肿瘤细胞氧张力的作用。
⑥利用每次照射后乏氧细胞转变成氧合细胞的规律，采用小剂量分次照射。


（四）内毒素的抗肿瘤作用
这一节的标题，即是《分子内毒素学》一书中第十六章的标题。现将该书，该章有关文字抄录如下：
<细菌内毒素抗肿瘤作用的研究简史>
早在上个世纪末，Bush和Coley等医生发现得了急性细菌感染（丹毒）的病人，其所患肿瘤会部分或全部消退。以后Coley从病人的丹毒感染灶中分离出化脓性链球菌和灵杆菌，以其培养滤液制成Coley氏毒素。这种制剂在当时尚未开展放疗及化疗的时代，作为临床抗肿瘤剂而得以广泛应用。Coley本人对此做了大量研究工作，以后才知，Coley氏毒素中含有大量的内毒素。本世纪三十年代后，Gratia和Ling首次发现了大肠杆菌培养滤液可致豚鼠移植性肿瘤发生出血坏死而最终动物痊愈。Shear等从灵杆菌的培养滤液中分离出了内毒素，并认为肿瘤的出血坏死由内毒素所致。以后，随着细菌内毒素结构与功能等研究的开展，使人们对内毒素的抗肿瘤作用也加深了了解。许多研究者在实验中证实了细菌内毒素的致肿瘤出血坏死作用。而Coley氏毒素在临床上一直沿用至本世纪70年代。
<细菌内毒素抗肿瘤作用的临床观察和基础研究>
除了早期Coley等人的在临床大量应用细菌滤液制剂外，70年代后，又有不少研究者应用内毒素以及联合其他细菌胞壁成分进行临床肿瘤治疗。Hanessian等将急性成髓细胞性白血病（AML）患者随机分为两组。一组给予含大量内毒素的绿脓杆菌菌苗；另一组不给予内毒素。两组病人同时接受L-6化疗计划，即先用阿糖胞苷和硫代鸟嘌呤缓解病情，以后以长春新碱，氨甲基叶酸、BCVUN、硫代鸟嘌呤、环磷酰胺及羟基脲等维持治疗。结果表明，疫苗并未影响绿脓杆菌感染的频率和严重性，而且内毒素组的患者其白血病缓解期明显比未用内毒素组患者的要长。内毒素给予组13名病人有6人完全缓解，而未给予内毒素组17名病人仅有1个完全缓解。Kempin等人于1981年报导，内毒素对非何杰金氏淋巴瘤同样有良好的治疗作用。他们将晚期非何杰金氏淋巴瘤病人分为两组。一组给予热灭活的Coley氏混合细菌菌苗，另一组不给予。两组患者同时接受化疗及局部放疗。结果表明：给予组中22名患者有17人缓解期超过4年，未给予组中23名患者仅10人发生缓解，且缓解期不超过2年。从存活率来看，给予组5年内病人全部存活，而未给予组23名患者有7人死亡。……在荷瘤动物身上，内毒素注入几小时后即可出现肿瘤出血、坏死，2-3天后肿瘤开始被排斥。内毒素对多种肿瘤有杀伤或抑制作用，而以淋巴瘤为最敏感、效果最好。
<细菌内毒素抗肿瘤作用的机理>
早在50年代，Alegine认为内毒素所致肿瘤的出血坏死是继发于内毒素性全身低血压，循环阻滞导致的肿瘤内血管床缺血，肿瘤细胞缺氧、死亡。Stetson证明了实体瘤经内毒素处理后发生显著而短时间的血管紊乱。70年代后，对于内毒素的抗肿瘤机制，已转向内毒素诱生的内源性因子，如白介素、肿瘤坏死因子，集落刺激因子（CSF）等的研究。Freudenberg等在内毒素所致肿瘤出血坏死的病理研究中发现：肿瘤移植后8天，注射内毒素，30min后用免疫组化方法，即可见内毒素被肿瘤内毛细血管内膜单个核细胞吞入，在60min到24h内则在肿瘤间质及血管壁上的吞噬细胞中有内毒素。其他研究者也发现注射内毒素后虽测不出肿瘤细胞上或细胞内的内毒素，但在肿瘤中巨噬细胞内可发现内毒素。这就证明，内毒素并不直接钉伤肿瘤细胞而是通过巨噬细胞介导而发挥作用。在以后的实验中Carswell也证实了这一点。Freudenberg等人在电镜观察中发现内毒素注射90min后，间质水肿液增多，致使肿瘤细胞分离，组织趋于变圆，单个粒细胞在肿瘤中可见。2h后，则细胞变性坏死严重，间质充满细胞碎片。在电  下发现内毒素处理后60min，可见肿瘤内粒细胞增多和血管充血。4h后肉眼可见中心性坏死出现。4天后，肿瘤坏死严重，大部分肿瘤组织被排斥。14天后缺损，周围皮肤重新生长。Bradley等人发现内毒素给予后3h，早期间质白细胞和肿瘤细胞中溶酶体激活。表明内毒素诱导溶酶体激活和溶酶体酶的释放。从血管和酶的方面很难完全解释内毒素所致肿瘤出血坏死的机制。实际上内毒素抗肿瘤作用的机制十分复杂，仍不清楚，就目前研究状况来看主要有细胞及内源性细胞因子两大方面。Voung和Nowotny发现去除巨噬细胞及其他粘附细胞，可降低内毒素的抗肿瘤作用。此外，体外试验表明，内毒素激活的巨噬细胞和外周血单核细胞，对建株的肿瘤细胞系均有细胞毒活性，其作用除了直接杀伤作用外，还有通过释放内源性因子如TNF等起间接作用。所以，单核一巨噬细胞的激活的内毒素的抗肿瘤作用中起重要的作用，为内毒素活性的介导细胞。综上所述，内毒素及其衍生物确有抗肿瘤作用，但由于它有本身的毒性，其应用受到限制。目前，各国研究者正努力使内毒素或其衍生物降低或去除活性，而保留其抗肿瘤等有益活性；同时，更多的研究者正积极开展机体肿瘤免疫的内源性因子TNF、IL-2、CSF等的研究，并认为它们比内毒素的作用更有意义。P213-219
以上文字提出两个事实：①内毒素有抗癌作用；②内毒素的抗癌作用是由单核巨噬细胞激活后所释放的内源性细胞因子有关，而到底是什么关系，什么机制，没有讲，只要讲更多的研究者正积极开展这方面的研究。其实，在《分子内毒素学》一书中第十五章<内毒素及内源性介质与氧自由基>一章中，有一小节，题目就是<氧自由基在抗肿瘤中的作用>，其中明确指出，“就效应细胞，包括单核一巨噬细胞，中性粒细胞以及NK细胞对肿瘤细胞的杀伤而言，纯粹是一种非吞噬方式的杀伤，这种非吞噬性的杀伤被认为是在效靶结合时，由效应细胞产生的氧自由基直接把细胞膜破坏。”这就是说，归根结底，研究人员所发现的内毒素的抗癌作用，还是氧自由基的作用。
（五）激光治疗癌症
文汇报刊登过一则消息，报导日本使用激光治疗癌症的情况。文章题目是：《激光导入人体内，色素受光灭癌——一种有效治疗肿瘤的新方法。》全文抄录如下：
大约一百多年前，美国研究人员发现，活体内的色素受光照后可对细胞起杀灭作用。1979年，该方法被首次运用于临床治疗。近年来，日本研究人员富有独创性地借助内窥镜，使导入人体内的激光直接按照射对细胞有一定杀灭作用的色素，为肿癌的早期治疗开辟了一条新路。在东京医科大学医院的一间治疗室，内窥镜的监视屏上，正映出一名男性早期肺癌患者的支气管图像。大约四个小时之前，医务人员在这名患者的静脉内，注射了一种名为“Npe6”的特殊色素。当主治医生在监视屏上看到凹凸不平的肿瘤之后，当即将一束直径1cm的红色激光照向病灶。照射持续了大约8分钟，支气管没有出现任何变化。主治医生向聚集在四周的人介绍说，治疗已经结束。大约二、三天之后一，凹凸不平的地方就会变得平坦起来。因为通过激光照射，受到光照的色素已发生光反应，并会慢慢杀灭癌细胞。这种十分新颖的光疗法，首先是在患者体内注射容易粘附癌细胞、受激光照射后会产生剧毒性氧的色素。当这种色素从正常细胞和组织排出后，立即用激光照射病灶，杀灭癌细胞。八十年代初，东京医科大学医院的研究人员就尝试采用这种方法治疗早期肺癌。在迄今为止的75个病例中，52人的肿块已完全消失，有效率达70%以上，其余患者的病灶也有不同程度的缩小。与此同时，在该校下属的全国十五个医疗机构也尝试采用该方法治疗消化器官、子宫和膀胱肿癌。除膀胱之外，有效率均达90%左右。去年十月，用于治疗的色素和受激准分子激光器正式获得日本厚生省的认可。这样，这种光疗法将被正式应用于治疗早期肺癌、浅表性食管癌、浅表性胃癌和子宫颈癌等。从此，人们治疗癌症又增加了一种安全有效的新方法。
这个报导明确指出，起杀灭癌细胞作用的是活性氧，而激光和色素只是产生活性氧的条件和方法。所以，这又是一个活性氧治疗癌症的具体事例，这个事例就比前面所举事例更明确。
（六）氧化应激导致细胞凋亡
近年来的研究表明，氧化应激可以导致细胞凋亡。支持的证据有：①加入活性氧或耗竭细胞内抗氧化剂可导致凋亡；②加入有抗氧活性的物质可阻断凋亡；③细胞凋亡可能与活性氧中间产物有关。另外，许多能诱导细胞凋亡的理化因素也能导致氧化应激，如电离辐射和紫外线等都能诱导凋亡，同时，它们也可直接作用于水分子，产生氧自由基，从而导致对细胞内大分子的氧化损伤。多种细胞暴露于低剂量的H2O2（10-100μmol/L），就可被诱导凋亡，直接证实了氧化应激可做的细胞凋亡的介质。《细胞凋亡》赵卫红等主编，P40-41。


（七）一氧化氮的抗肿瘤作用
参考资料：上海医科大学出版社   1997年2月出版，由钟慈声、孙安阳主编
《一氧化氮的生物医学》
1980年前后，纽约州立大学Furchgott教授及其同事们发现内皮依赖性血管舒张现象，并提出这一现象是由内皮细胞释放所谓“内皮细胞舒血管因子”（EDRF）的物质所介导。此后，多家实验室展开了对EDRF的特性和本质的研究。至1986年，Furchgott和加州大学洛杉矶分校的Igunarro分别独立地提出EDRF的本质一氧化氮（NO）。1987年，英国Wellcome实验室的Palmer等采用化学发光法比较直接地证明了内皮细胞确实可以释放NO。此后，虽有一些学者对EDRF的化学本质提出过另外一些设想，但目前认为，NO是机体内重要的信使分子和效应分子的观点，已为学术界所广泛接受。进入90年代，国际有关NO的研究跨入一个迅猛发展的阶段。NO在多个系统的生理病理过程中所起的重要作用不断被阐明，使NO的研究渗入到众多学科，成为生物医学领域研究的热点和前尚之一。NO在临床上也得到了初步应用，使某些以前不清楚的临床病理现象获得了较为合理的解释。此处，仅就NO与肿瘤的关系作一简要摘述：
NO是一自由基气体，近年的研究发现，人和其他哺乳动物细胞能产生NO，随着有关NO的研究深入，NO与肿瘤生物学的关系，以及NO在抗肿瘤中的作用亦受到关注。活化的巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的作用具有广谱性，这已被大量事实所证实。表明活化巨噬细胞杀伤肿瘤细胞的机制，可能是多种多样。随着有关NO的深入研究，越来越多的证据表明，NO是活化的巨噬细胞杀伤肿瘤细胞时产生的毒性效应因子之一。Hibbs首先发现，活化巨噬细胞产生的NO具有抑制生长和细胞毒性作用，能抑制与巨噬细胞共同培养的肿瘤细胞的许多代谢活动，如线粒体呼吸、DNA复制等，导致瘤细胞内铁大量丧失，细胞死亡。后来有人发现，TNF-α和NO作为活化的巨噬细胞杀伤对TNF-α不敏感的P815系细胞是通过NO实现的。这些研究，不仅解释了活化巨噬细胞杀伤瘤细胞的广谱性，而且还确立了NO成为细胞毒巨噬细胞中心效应分子的地位。一氧化氮杀伤肿瘤细胞的可能机制：多数学者研究指出，NO能与瘤细胞代谢关键酶的活性部位Fe-S基结合，形成铁一亚硝酰基复合物，引起酶中铁的丢失而破坏其活性，继而引起细胞毒性作用。瘤细胞内铁的大量丧失，可破坏许多代谢酶的活性，如三羟循环的顺乌头酸酶，DNA合成的限速酶——核糖核酸还原酶，以及线粒体呼吸链上的NADH-辅酶Q还原酶、琥珀酸—辅酶Q还原酶。因此，NO可阻断肿瘤靶细胞的能量代谢和DNA复制，从而抑制瘤细胞生长或引起瘤细胞死亡。Beckman提出No的另一个可能的作用机制，认为NO可与氧自由基反应生成0N00-。0N00-质子化后迅速分裂成毒性更高的羟自由基OH 和稳定的N02。OH 活性十分高，在体内可诱导细胞多方面的损害，如脂质过氧化，蛋白质、氨基酸交联以及与DNA、RNA共价结合，因而使NO具有抗肿瘤的效能。该书、该节作者写道：“如果对自由基介导的细胞损害，在肿瘤和正常组织之间寻找到合适的差异，NO有可能成为改善放射治疗效果的热点。”（这句话也可能是一个国外学者Sagar讲的。）而这一点正是本人所强调的，因为本文最初的叙述就是提出一个观点：从生命起源的研究和肿瘤去分化研究都说明，瘤细胞作为一个低分化细胞缺少抗氧自由基能力，而机本正常组织细胞是新生代的，高分化细胞，具有良好的抗氧自由基能力，这个差别，正是本文所提出的用氨自由基抗癌的理论依据。
NO的药物来源
1．L-精氨酸（L-Arg），是NO的前体物质，催化NO生物合成的酶称为一氧化氮合酶（NOS），之所以不称为一氧化氮合成酶，是因为该反应不需利用ATP。NOS以L-Arg和分子氧为底物，生成NO和L-瓜氨酸，此机制产生的NO称为内源性NO。
2．硝酸酯类，此类药称为NO供体。该机制产生的NO称外源性NO，常用药物有硝酸甘油、硝酸异山犁酯，此类药物需经细胞代谢才能生成NO，连续使用数小时，或数天可出现耐受现象。
3．硝普纳、（SNP）、SNP释放NO体制至今不清，不是理想NO供体。其扩血管机制可能还有其他原因，其释放NO较少与扩血管机制不相称。
（八）P53抗癌基因工作机理
《文汇报》97年9月24日
据新华社伦敦9月22日电，日前出版的英国《自然》杂志发表美国科学家的研究成果，提示了P53抗癌基因诱发癌细腻自杀的机理。美国马里兰州约翰·霍普金斯肿瘤研究中心等科研机构组成的一个联合小组发现，P53抗癌基因是与其他多种基因协同工作杀死癌细胞的，在这一过程中P53起着组织指挥的作用。通常细胞中存在着一种自杀机制，当该细胞受损或老化后，这一机制就被启动。P53基因在这一过程中起着开关的作用。如果人体中的P53基因缺损或变异，那么人体内的变异细胞就不能被及时杀死，从而导致癌细胞迅速敏殖。美国科学家发现，当癌细胞中的P53基因发挥作用时，它便会命令相关的基因产生强氧化性的“自由基”，以破坏癌细胞。

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Victor001
2005-12-11 18:22
洋洋洒洒，杨鸿智老师的帖子每次总是一扫而过。 因为我看不出您的观点。如果你能在每次的长篇大论后，加上自己几句精妙的点评，或者自己的观点，这样才有助于大家真正的去立即你所说的后现代医学观点。您说呢？！


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banli06
2005-12-11 14:38
我大致的看了看，没有仔细的全部看完，在此只是想发表一下个人的看法。偏颇之处，还望诸位海涵！
    1，不管正确与否，至少也是一种观点；允许大家都能比较自由的发言，当然不能进行人身攻击或者攻击社会制度之类的，这样才符合网络的开放精神嘛。北大原来的校长不是提倡“兼容并包”吗？或者正如美国社会一样，乱而杂，好像随时处于崩溃的边缘，却始终不断地前进着。
    2，人们最终选择相信哪一边，应该有选择的自由，我们是干涉不了的。异端邪说也好，金玉良言也好，总会有人能够慢慢体会到的。也许只是一个时间问题。


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fifa007
2005-12-14 00:06
中国人就这样，谁也不服谁，都以为自己掌握了真理。
对他人表现出尊重是一个人的基本素质，对于他人的观点自己可以不予理会，但是至少应该表现出对他人的尊重吧，没有看过杨医生的文章，不过依然对杨医生表示尊重。


M
2005-12-14 11:12
晕死，怎么总有那么多人喜欢搞些大而广的东东呢？你看人家nature、science上的文章，一个小得不能再小的观点都经过不同角度的大堆验证。你这一大堆基于科普文章的几乎无所不包的观点不是空中楼阁又是什么？



杨鸿智：
散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net
（接前）

《说明》：
前面有一个网友对我的文章的表达方法提出意见如下：
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Victor001
2005-12-11 18:22
洋洋洒洒，杨鸿智老师的帖子每次总是一扫而过。 因为我看不出您的观点。如果你能在每次的长篇大论后，加上自己几句精妙的点评，或者自己的观点，这样才有助于大家真正的去立即你所说的后现代医学观点。您说呢？！

杨鸿智：
我完全理解这个网友的心情，也完全接受这个网友的意见。只不过我还是要说的是，我对于自己文章的主题思想在文章中是有交代的。有时候是在文章的前面以《说明》的方式，有的是在文章的后面以小结的方式。比如，关于现在这个《分子医学》问题，我就在《十二  分子医学》一节的结尾部分有一个小结。可能是因为我的文章比较长，往往使网友有首尾不能相顾的感觉。下面我发的这一段文章是《分子医学》的最后部分。为了使网友能够与主题相联系，我把在《十二  分子医学》一节的结尾部分的那个小结再发一次，希望能够满足网友的要求。
我现在发关于《分子医学》的文章目的是：
分子生物学的成功还有许多，我这里只是这样提一下，说明分子生物学的许多成果应该是与临床有密切关系的，是可以应用到临床的。20世纪中期，随着DNA双螺旋结构的揭示，分子生物学宣告诞生。这表明人类对生命物质的认识已经进入分子水平。随着分子生物学研究的深入，分子生物学开始向医学渗透。许多关于疾病的解释进入分子水平。这样，就出现了“分子医学”的概念。分子生物学和分子医学已经有半个世纪的发展。取得了许多成果。是否可以说医学已经从“细胞医学”进入了“分子医学”阶段呢？回答是否定的。因为实际情况是，医学界的主体，特别是临床医学，主要仍然是用细胞医学知识来解释疾病的原因。分子医学主要在基础科研领域占优势，在临床中很少被应用。这是什么原因呢？原因有两个，第一，分子生物学还没有研究出一些比较适合于临床应用的技术手段。只有道理，没有技术，临床无法应用。第二，分子医学是对生命运动机制的微观的说明，在用细胞理论已经能够解释生命问题的情况下，人们不需要费精力再找另一种解释方法。这也叫做思维定势吧。分子医学未能象细胞医学那样成为一个独立的医学发展阶段，因为它的思维方法仍是机械论和还原论。企图把生命运动的复杂问题归结为分子水平的简单问题。这种思维方法是现代医学的一惯方法，不是首创，所以不可能将其算作一个独立的阶段。另外，分子医学的这些微观的细节，用它来独立地解决复杂的生命问题根本不起作用。它只能在说明物质相互作用的环节时才起作用，因此，在原来细胞医学的还原论思想指导下，分子医学无用武之地只有在系统论的后现代医学中才能发挥自己的作用。分子医学为后现代医学提供证据，后现代医学为分子生物学的应用提供理论框架。总之，后现代医学为分子医学的发展开辟了广阔的前景。说到这里，这已经是我现在的认识了。
我这里说的这些内容，说明我自己虽然现在在宣传系统论，在批评现代医学的机械论，还原论，其实我自己原来也是机械论，还原论的。机械论，还原论的产生不是坏事情，这是科学发展的必由之路。关键是科学的发展已经进入系统论的新阶段。先进的科学研究者应该知道这些事情，应该转变自己的思想和研究方法。

《下面是本次要发的文章》：
（九）丹毒与癌的自愈——科利事件
人类对客观事物的认识总是从感性认识开始，经过感性认识的积累，在一定条件下，经过飞跃，突变、上升为理性认识，形成一定的理论，再用这理论反过来指导实践，所以感性认识，即经验，是我们认识事物过程的开始，是第一步而且从某种意义上讲，经验也是我们认识的宝库。我们往往会发现这样的情况，现在刚刚发现的某一个高深理论，其实在实践中我们早已应用过了，只是当时我们还不知道是这个理论，当时我们只有用当时能够理解的，当时可以接受的机制来说明罢了。关于氧自由基可以抗癌这种提法，我们回顾历史或环顾现实，会发现，实践中早已有过，或正在实施，以下，我们将举一些这方面的例子，第一个便是科利事件。
从1866年到1900年，欧洲和美国的内科医生或外科医生发表了许多惊人的报导。他们观察到一些发展很快的癌患者，因为患了急性的细菌感染，特别是链球菌感染以后，癌症就消失了。如1884年的一份报告，一例癌症患者，因患丹毒，体温超过40℃数天，以后癌症完全消失。8年后仍未复发。许多例子表明，由于感染了链球菌，非常大，不能手术的癌消失。还有一些例子是葡萄球菌和其他化脓性感染使长期持续的癌消退了。所不同的是，丹毒感染时间较短，其他感染时间较长。由于这些观察的启示，1896年，曾在纽约的青年外科医生科利博士，把从丹毒患者分离出来的链球菌接种到进展的癌患者身上，虽然也有中瘤消失的患者，但这个试验没有取得重大成功。一年以后，科利开始使用把链球菌以及其他非病原菌热处理或者是经过过滤而制备的疫苗。这个混合疫苗，就是后来众所周知的科利混合毒素，或者叫做科利液。一旦注射了这个疫苗就有副作用（发烧、发冷），由于没有掌握疫苗的最好制备方法和使用方法，因此，得不到一定的结果。就不能广泛的使用。同时，在科利研究开始之后，X射线和镭被发现了，大家对用这些射线来治疗癌症抱着极大的兴趣，从而这个疗法就几乎不再去用它了。科利的工作在一个暂短的时间里，作为抗癌的一种疗法博得了世界性的声誉。1935年科利被选为伦敦皇家外科学会一位名誉会员。后来名声下降了。将近二十年来，在美国癌症学会将科利氏混合毒素列入所谓新的尚未得到证实的肿瘤治疗法中庸医医术表中。尽管这样，根据国际癌学会伦敦1978年对科利疗法的最近研究结果表明：从5年到80年间的随访调查指出，在接受科利疗法的各种癌患者，894人当中，有426人恢复了。在科利治疗的当时，426人当中，有237人是不能手术的发展中癌症。关于科利疗法的文献，从1893年到1977年为止，这期间有368篇，但是，现代的肿瘤学者，大体上无视这些疗法。（美 L.鲍林 1979《癌与维生素C》）

科利的故事，给我们一个结论：在某些适当的条件下，炎症可以造成癌症自愈。这已经是一个社会公认的事实了。根据现在的研究，可以从两方面解释炎症的抗癌作用。一个是炎症时吞噬细胞产生大量氧自由基，是这些氧自由基使癌细胞被杀灭了。另一个原因是，高热也是机体产生自由基的机制之一，而两者其实又是一个，就是自由基在起作用。关于炎症时机体产生自由基的情况，以及自由基对细胞的损伤作用，在前面已经讲述，这里不再重复。
<高热与氧自由基>
现代自由基理论研究指出，对机体加热可使机体氧自由基产生大量增加，这可能是因为：机体的代谢反应多为酶促反应。酶反应一般都有严格的温度限制，而温度提高，代谢水平大幅度提高，其中氧化代谢加速，故活性氧中间产生增加，另外，温度升高，作为一个物理刺激因素，可激发机体的炎症反应，吞噬细胞也可大量释放氧自由基。这些自由基都可对癌细胞造成损伤。早期临床，没有适当的手段使人体机温升高，只有采取提高环境温度的办法，将人整体加热。但是，这些办法无法控制体温升高的限度，往往让人体无法耐受而引起许多副作用，而不能广泛在临床开展。近代微波技术的出现，为热疗的实施提供了现代化技术手段。并立即大大促进了肿瘤的临床热疗。《现代肿瘤学》写道：
“微波是一种高频电磁波。自本世纪初问世以来，已广泛应用于军事、工农业生产、科研乃至进入家庭生活。60年代进入医学领域，80年代由于加温技术的进展，微波在肿瘤治疗中的应用日渐广泛。微波的生物学效应有非热效应和热效应两种。非热效应引起的临床表现主要为明显的神经衰弱综合症，心血管系统和植物神经功能紊乱以及眼睛产生损伤，严重可致微波白内障。微波治疗肿瘤，主要是利用其热效应，基本原理：生物组织被微波辐照后，即吸收微波能，导致该区组织细胞内的极性分子处于一种激励状态，发生高速振荡，与相邻分子频频摩擦而捋微波能转变为热能。从而使组织凝固、坏死。实验证明，肿瘤组织的PH值和血流量均比正常组织低，因此微波加热效果对肿瘤组织明显增强。同时研究表明，肿瘤组织中含水量可高达89%，而正常软组织一般在65%以下。由于水是一种偶极分子，介电常数大能强烈地吸收微波能并转化为热能。因此微波辐射可选择性地破坏肿瘤。”


（十）吴琪——蓄积释放法——速效止痛拔癌膏
95年中国医务界爆出一条新闻：沈阳市抗癌止痛研究所所长吴琪发明的“速效止痛拔癌膏”对抗癌止痛有特殊疗效。吴琪给自己的治疗法称为“蓄积释放法”。《健康报》的报导说：
“治病要让病邪有出路，这是中医治病的一大特色，治癌也不例外。只有将导致癌症的‘癌毒’从恰当的途径排泄出来，肿瘤才会缩小，才能得到控制。就中医治疗肿瘤角度而言，让‘癌毒’有出路的具体施治方法不外乎内服中药，或外敷中药两种。但从肿瘤本质和患病人体质来看，若单纯以内服中药治肿瘤，往往难以达到理想效果，因为肿瘤病人体质的显著特征就是虚弱，即五脏亏损，气血不足，免疫功能低下，抗病能力微弱。况且中药内服经胃肠吸收入血，真正到达肿瘤部位的药力往往微不足道。怎样才能让癌毒既有出路而增强患者抗击肿瘤的能力呢？‘蓄积释放疗法’治疗肿瘤内服中药重在补肝肾、益气血、扶助阳气、提高免疫能力，协助外用药把癌毒排出体外。而外用药‘速效止痛拔癌膏’是二十余味中药精心研制而成，尤其是选用蜈蚣、全蝎、水蛭、壁虎等善行走搜顽邪等虫类药选穴敷。其药渗透力极强，沿经络直达病灶。内外用药，共奏化痰、软坚、散结、破瘀、收敛癌毒之功。”
吴琪说，谁也不会否认化疗与放疗相结合治癌的作用。不错，这种组合常使癌肿“退避三舍”。是临床普遍使用的治癌疗法。然而中晚期肿瘤病人免疫功能较正常人低下，而化学药物对病人的免疫功能不同程度的影响，药物在杀灭肿瘤时，又抑制了病人自身的免疫功能，这又为肿瘤的扩散提供了条件，可见化放疗“同毒气相投”，机体岂有不深受其害之理。中药能调节机体免疫功能，补身体之虚，若与化疗配合应用，这种组合可谓一举两得，既能抗癌，又会避免其毒副作用，不正是“一步到位”的最佳组合方案吗？其实不尽然，首先化放疗导致的骨髓抑制，迄今尚无预防或治疗方法，中药对此往往也只能“望症兴叹”，且中晚期癌症患者体质最突出的特点就是“虚弱”，而化放疗的毒副反应无异于“雪上加霜”，只凭中药扶正，岂能有回天之力。
难道就没有最佳组合治疗方案吗？中晚期癌症病人倘若能找到这种治疗方案，不就能“一步到位”，避免走弯路吗？最佳组合治癌方案必须体现以下几点：抑制缩小肿瘤作用显著，提高患者的生活质量效果明显，如饮食、睡眠、精神状态、体质等。且毒副反应极小，在这方面“蓄积释放法”对解决癌症三大问题肿瘤的控制、生活质量的改善，主要症状的缓解，则可收到“速效、高效”之功。它是现代中医高科技与生物高科技相结合的治癌方案，生物药品与内服扶正中药配合，可提高机体免疫功能，对提高生活质量和改善恶性体质功用不凡。外敷中药“速效止痛拔癌膏”，抗癌缩瘤作用明显，止癌痛优于杜冷丁，它局部穴位贴敷，即选择性攻击肿瘤的作用极强，又不伤及体质，生物药品与此配合，其抑瘤作用“如虎添翼”系列的中药与生物药品相结合应用，确可收到“相得益彰”，伏癌魔的效果。药效实验表明，蓄积释放法抗癌疗效与化疗环磷酰胺对比，经统计学处理，无显著差异。这项成果被沈阳市科委评为科技进步二等奖，并列为国家中医管理局重大科研课题，吴琪也因此被评为沈阳市20位有突出贡献的青年科技工作者之一。
目前，这项成果已经走出国门，在俄国产生巨大反响。《参考消息》报导，沈阳抗癌止痛研究所年初走出国门，在俄罗斯成立了一个医疗中心。一些原先并不十分相信中国医术，只是因为疼痛难忍，抱着试一试心情前来的患者，在用了研究中心提供的药后，竟收到了很好的疗效。于是纷纷传诵中国的良药。一位叫奥莉娅的老妇，去年确诊患了晚期胃癌，疼痛难忍，且进食困难，食后必吐，人瘦得不成样子。绝望之中，她由丈夫陪伴来到医部中心。用药一个月后，竟能吃些东西而不呕吐了，甚至还能干些轻微的家务。她丈夫逢人便说：是中国的拔癌膏救了奥莉娅的命。还有一位叫契尔诃夫的中年人一直咳嗽和胸闷。今年初经检查，发现左肺下叶有肿块，并伴有胸水，医生诊断的结果是他患了肺癌。他是今年二月由家属抬进医疗中心的。经过两个疗程的治疗，病人的血痰现象消失，咳嗽减轻，呼吸开始平衡，胸水也消减了1/2。病人现在已能下床稍微活动。四个多月来，该中心已接纳数百名病人，许多人的病情都有不同程度的减轻。4月6日，150名俄罗斯各地的肿瘤专家和癌症患者来到莫斯科，参加一个由俄罗斯肿瘤学会主席亲自主持的学术研讨会，专门探讨沈阳抗癌研究所发明的抗癌止痛新法——蓄积释放法。会上提出的一些报告指出，一系列的实验表明，这种无毒副作用的新药抗癌抑痛率已达到国际抗癌药品规定的标准。一些患者还现身说法，证明其优于杜冷丁的止痛效果。专家们对止痛拔癌膏的功能无不感到惊讶，认为不但要让俄罗斯的肿瘤患者受益，还应向欧洲其他地区推广。
吴琪现在30多岁，十几年前，当吴琪从辽宁中医学院毕业的时候，命运之间神并未将他留在省城。而是将他送回了生他养他的黑土地——辽宁阜新。在县卫生学校，他当上一名教师。这时他别出心裁地要为学校办一个诊所。没有钱，他从亲友家借700元，没有药，他药店赊了几千元的药，没房子，他租了间民房。在这样的条件下他启程远航了。后来他自己患了类风湿，行走困难，他抓住这个机会，专攻类风湿的治疗，一边给自己治，同时用自己研究的方法治疗别人。慢慢地效果越来越好，病人越来越多，他自己在治疗类风湿方面也有了相当的名气，引起省内医学界的注视。1992年，作为人才，他由阜新被调入沈阳，开始攻克癌症的工作。
中药外敷，是中药的一种传统用法，本无多议，而拔癌膏的奇异之处，是在于此药敷在皮肤上，会引起皮肤化脓，而这却是治病的关键。1993年9月的一天，吴琪接到江苏省一名叫徐正才的肝癌患者的电话。在电话里他惊恐抱怨地说：不好了，我贴你的速效止痛拔癌膏皮肤奇痒，出现了脓肿，会不会感染溃粒啊？当医生回答，这是正常药物反应时，他将信将疑地放下电话。可1993年12月8日，这位患者来信告之，经贴速效止痛拔癌膏三个月，肝左叶癌瘤缩小了。类似徐正才这种抱怨不止一名患者，而象徐正才一样，带着病体好转的喜悦前来报喜的患者更不计其数。为什么在以往的中医临床中，人们很少听到关于痒、肿脓的议论，为什么痒、肿脓会使患者安然无恙呢？其实在我国中医药宝库中还有许多处女地无人开恳。外用中药止痛抗癌正是近几年新一代中医在前人研究的基础上的发现与挖掘。它既填补了外用药止痛抗癌的空白，又为中医学术界开辟了广阔的探索空间。新一代中医认为：从中医角度而言，痒、肿、脓的表现恰恰是治疗有效的标志。我国中医祖先早就洞察到：微热，是痒，痒是血液循环改善的表现。这可增强外国拔癌上痛膏的吸收。另一方面，拔癌止痛外用药治癌有两大功用：一是避免癌毒扩散。二拔癌毒外出。而脓肿的出现正表明癌毒有出路。新一代中医还认为痒肿脓与现代医学也有相同理论。它实际上是一种无菌性的药物炎症，它可以改善和调节肿瘤患者的肌体的反应，使原有低下的、缺乏和尚处于沉睡的免疫功能得到调整与提高。<摘自健康报>
根据现代基础医学理论可知，药物在皮肤形成的炎症灶，使机体全身都进入炎症反应之中，机体在产生大量炎症介质的同时，产生大量氧自由基，而这些氧自由基就是攻击癌细胞的真正杀手。由此可以受到启示：①自由基确可以治疗癌症。②凡能造成皮肤慢性炎症的物质都可能起到治癌作用。③报导中说，此疗法的抗癌疗效与环磷酰胺无显著差异。也就是说它抗癌的效果与环磷酰胺一样，而这就是说这种方法也将同环磷酰胺一样，不会对癌症的治疗起进一步的突破作用。分析原因，可能是因为皮肤炎症灶所能在机体中产生的氧自由基量还不够大。而且在治疗中更谈不上剂量及作用时间的有计划掌握。从时间上看，要用药数月才可见效，许多晚期病人已经没有这么多时间。由此可推论，将氧自由基基直接输入人体的效果会更好，时间来得更快，也更容易操作。
（十一）实践呼唤氧自由基抗癌疗法
这一部分与氧自由基有关的理论和临床治疗的回顾，使我们得出一个印象，即：从历史到现实，从基础科研到临床实践，我们早已接触到或正在实行氧自由基抗癌这一思想，只是这一思想尚处于不自觉的感性意识中，许多时候，由于当事者的理论局限性，有时虽然已经不得不承认氧自由基的作用，但由于旧理论的束缚，竟又转头，回避了这一结论，但是，必竟我们已经走到了氧自由基抗癌这个门下，必竟我们在这座门前已经徘徊了一百年之久，我们终归要走进这座大门。直接用氧自由基作抗癌治疗的临床实践为什么不可能现在就开始呢？
《 待续 》

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mumucao丁香园版主
2005-12-16 23:17
杨教授：
向您提三个建议：1. 您并没有对您的论文提到的论据进行充分的学习；2. 对现在的医学研究提出一些实践性强的思路；3. 除了内容的扩充以外，对以往的论文进行一些深度的扩充。

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Bshh
2005-12-19 11:19
涉及到中医学和其他一些东西，总是争论不断。有一个现象特别逗：那些攻击中医的人，恰恰是没有学过或不懂的人，或不愿意接受这种世界观和方法论的人，或是思维简单视角狭窄人士。作为版主管理实在不容易呢，楼主体谅版主吧，就在这里讨论就很好，总比有些论坛强多了吧？呵呵


杨鸿智：
   
其他论坛网友的发言：
《网上读书园地论坛 -> 生命科学》
Ddgf：叫杨鸿智的朋友你的理论到底是什么啊？如果觉得对就投到专业期刊上发表啊！
《肝胆相照> 学术讨论》
孩子他爸: 杨教授看来很以被丁香园的人士批判为荣阿。只可惜这里的版主不够资格批判杨教授，要不杨教授给我个一万两万的，我给你写个质疑文章送到方周子那里，给您扬扬名？
《广州市肿瘤医院—医患论坛》
驳命来电：太空闲大师;请你喷些这个论坛的读者想知到的正确东西,我相信甚少人有兴趣知到你的大作高论,你那些高论应该和李鸿智呀,张鸿智呀王鸿智等理论届时我一定撑你支持你。
《湘雅园论坛 &raquo; 医学交流》
圣武士*黑暗之光：老杨，来握个手，不容易，不容易啊，发了如此多贴，招来如此多番屎，只可惜匪兵甲匪兵乙之类的太多了，档次上不去啊，以后注意挑选一下。前一段时间看到钟南山又取得非典研究的重大突破，不知可是在你老理论的指导下搞出来的？现在又流行禽流感的，赶快再搭个车吧，过了就赶不上了。
浪痕雨滴：楼大辛苦。
drxbqiu：杨鸿智混成这样，如果不是装出来的，可以送附二精神科治疗。都是些什么理论，主观臆断，不知所云，又极其自恋！
《医学信息学论坛 &raquo;  学术杂谈》
tyq：懒得理你。

《网上读书园地论坛 -> 生命科学》
Ddgf ：楼顶这些似乎不是你原创的理论啊......

《红军长征自由共享 -> 医学专版》
日月空空：应该是很无聊的转贴，这样又能说明什么问题？不知道杨教授想干什么？出名？还是踏踏实实搞研究呢？
搭讪：真正踏踏实实做医生，做科研的人，有几个会整天泡在论坛里发贴、会贴、转贴？是有点莫名其妙，是否搞伦理学的？社会学的？杨教授所说的“理论”“思维”，在好一点的大学政治课里可以经常听到，作为个人观点也就算了，广招门徒，散布社会，就有点*教的味道了。
《广州中医药大学学生论坛 -> 求医问药&学术交流 》
雪菖蒲: 终于看完了,姓杨的本来就是老的糊涂了.
《凯迪社区 → 凯迪BBS互动区 → 开心科普》
花生豆子
2005-12-14 22:10:00
专业问题，在专业网站能比较找到说理的人。如果你坚持自己的理论正确，不妨耐住寂寞，写文章，写好文章，让国内外专家评判。新理论出世总有阵痛，但是你一定要好好审视自己的理论，科学来不得虚假，一相情愿的热情也不一定带来成功的结果。祝好。
Liangzhi
2005-12-14 22:48:00
他那一套是 所谓的“后现代科学” ---  伪科学！
《思想者学术资源论坛 -> 科技－人文－争鸣 》
Zhaowangfeng：由大家参与的东西往往比较有深度！！学习中。。。


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valvar
2005-12-23 03:23
开始看的时候我也觉得杨断章取义，后来发现其实杨在反驳某个同学的批评，原画忘记了，大概是病毒入侵后组织细胞调往的问题。某同学说错，杨说对。杨引用一些教科书，IP开始批评，但是无论批评的内容有多少，重点是什么，是剽窃还是捏造，都可以先不管，大家应该关心的还是那句话对还是错，我不知道，但从ip一堆文字中找到的ip对该问题可能的答案的就是：
“二、这本书的理论应该是对的。“
“三、既然这本书的理论是对的，您转载的说法应该也不会错。“
两个批评家在这里自相矛盾ip认为断章取义，我看不是，杨引用你的两点，正中要害。之后，你可以批评剽窃之类的。但是杨仿佛可以在别的帖子跟你讨论，但不需要在这里。
姜是老的辣，杨的辩论水平高好多。我不信他的理论，只是就辩论来看，你们近于无理取闹。
任何一个观点都有纰漏，你如果有一天能够将nature上的文张都找出纰漏来了，差不多你的批判思想就形成了（听我们系主任说的）。但是现代科学就是实证科学，就是用实验证实观点，观点能正确，但是实验总是不能完美的证实观点，试验convincing的话上science.试验enough上jbc. 这是实证科学的纰漏。对于杨的观点，我不敢妄加评论，但是我觉不convincing ,也不enough,所以我不信。也许理论不经证实也可以成为理论，但在我，不可以，所以我不信。在别人那里，可以，所以他们信，则由他们信。我不能审讯，不能捆绑。至于说欺世盗名，如果杨这是欺世盗名，那国内如此这般者难以数计了。
以前看方舟子批评伪科学，个人很支持，还曾经得其签名。后来看新语丝多了，发现他有时候也经常无的放矢的批评。我们都可能会在互相攻击的环境中成长为小红卫兵，不要怪小红卫不好，只是环境阿。远离 谩骂，尊重个人观点。
（以下是回顾ip的帖子）
ip:
虽然决定不再质疑您了，对杨教授您如此两次断章取义的引用我的言论表示遗憾，不尊重我还可以理解，不尊重这个论坛的其他战友似乎有些过分，尤其对不起辛苦支持你的王不留行zdh战友，唉。
以下是我的原话，蓝色字体是您引用过的部分，大家评评说“断章取义”绝不过分吧。记得您还为我这段话表示过感谢的，是否代表您对“剽窃”、“怪胎”、“随机”等定义的认同呢？
ip wrote:
杨教授提出5个问题，我来试着回答一下：
一、您的观点是从彭黎明、王曾礼主编的《细胞凋亡的基础与临床》这本书上学来的，从其他网页上剪切过来的，既然是取自他人的观点，为何不在引用时予以注明呢？“用而不引”是现代医学的大忌，一向被视为医学界的剽窃行为，会影响到剽窃者今后的医学研究活动，这种影响可能会持续他的一生。或许由于后现代医学理论的特殊性可以采纳“用而不引”的风格，但这种“风格”带进丁香园，会祸害丁香园的年青学生；带进学术界，会带坏学术界的风气；带进现代医学，带来更大危害绝不只是现代医学本身，将可能使千万条生命健康受到威胁。杨教授，我不是危言耸听吧？因此，还请您给我们做个榜样，既入乡且随俗吧。
二、这本书的理论应该是对的。
三、既然这本书的理论是对的，您转载的说法应该也不会错。不过有一点奇怪的地方，正如您说过的“病毒与细胞凋亡关系问题是现代医学中的一个普通问题”，既然这个问题是现代医学的问题，对也好，错也罢，它与您的后现代医学理论有何相干？
四、能够看出，您从这本书上学点东西，那个网页上学点皮毛，来个理论的大杂烩，您的中文水平当然没说的，能保证这段文字的文法通顺，但您能保证您的大杂烩理论完全忠于原文的要义？从这样的大杂烩里面居然又能诞生出一个“伟大”的后现代医学理论？
五、总之，现代医学理论请在现代医学的范畴正确使用，希望将现代医学理论和后现代理论嫁接起来，创建一套“后现代医学理论”，只会嫁接出一个怪胎，“真理往前跨一步就成了谬误”，指的就是这种情况。
想请教杨教授一下，后现代医学理论是不是采纳网络上随机的观点，进行随机的取舍和分析，创造出来的一个随机的理论？
如前所述，也请您给我们做个好的榜样吧，方法学上的原则错误还是少犯为妙，别带坏了dxy的青年人！

杨鸿智：

散论-47  《后现代理论医学》产生的过程
——从《后现代理论医学》产生的过程看《后现代理论医学》的内容是什么。
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net


十四  内毒素、内毒素血症和多器官功能障碍综合症（MODS）
《说明》
（一）
在这一小节中，我要说的是《多器官功能障碍综合症》（MODS）的问题。现在，这个问题是临床研究的一个热点问题。最近，北方哈尔宾和南方深圳所出现的两例天价医疗费问题都是《多器官功能障碍综合症》（MODS）病人。这个事实就从一个侧面说明《多器官功能障碍综合症》（MODS）在临床研究中的地位。按现在大家公认的理论，认为《多器官功能障碍综合症》（MODS）是由多种原因引起的一个综合症。内毒素问题， 只是其中的一个原因。我个人的观点认为内毒素问题是主要的原因。所以，我这里所说的《多器官功能障碍综合症》（MODS）的问题，主要是讲的以内毒素为原因的《多器官功能障碍综合症》（MODS）。
（二）
在这一小节中，我要讲几个我自己亲身经历的《多器官功能障碍综合症》（MODS）病例。讲它们的诊断和治疗，以及医院因为这些病人所发生的学术争论。但是，我的重点不是这些争论本身，而是要通过这个争论。说明我为什么从现代医学的机械论转向后现代理论医学的系统论。
内毒素是革兰氏阴性杆菌细胞膜上的脂多糖大分子物质。用内毒素来说明《多器官功能障碍综合症》（MODS）的发病原因，这就是在分子水平上进行讨论。当我们这样做的时候发现，首先是在临床医生中大多数医生不知道这样的理论。其次是，如果只是“不知道”，那么，我们说给大家听不是就“知道”了。现在的问题是，当我们这样进行说明的时候发现，大家坚决不接受这个理论。这样，问题就不是简单的“知道”或者“不知道”的事情了。我发现，这里是一个思想方法问题。如果站在机械论思想上，就没有必要接受分子医学。只有系统论才可以接受和应用分子医学。正是这个原因，我开始认识和批判现代医学的机械论，并且，因此使自己一无反顾地走上系统论的后现代理论医学的道路。
（三）
关于文章的内容安排：
    1，说明我自己对于《多器官功能障碍综合症》（MODS）的发病原因的认识。
    2，讲述《多器官功能障碍综合症》（MODS）的病例和由此引起的争论
    3，争论的实质与自己思想的转变。

《下面是文章的正文》

（一）与内毒素，内毒素血症和多器官功能障碍综合症（MODS）有关的理论知识
内毒素是革兰氏阴性杆菌释放的一种毒素。以前。人们把它所引起的疾病包括在细菌传染病内。随着细菌传染病的减少，内毒素性疾病的危害作用越来越大，也开始受到人们的重视。在临床常见的外伤、休克、和各种器官慢性病的临终阶段都有多器官功能障碍综合症出现。因此，它的重要性显而易见。存在的问题是，对于这么重要的问题，我们现在许多医生仍旧是认识不清，没有客观的诊断标准，没有特效的治疗药物。
内毒素是革兰氏阴性杆菌细胞膜上的脂多糖大分子物质，具有极强的毒性作用。是许多急性传染病临床症状的发生原因。现在，虽然急性传染病已经减少，但是，人们发现内毒素又以新的方式出现，仍然是我们临床治疗的主要目标。原来，虽然由体外感染的细菌和内毒素减少了，但是我们自己身体内部肠道里有大量的革兰氏阴性杆菌，它们仍旧使我们经常处于危险之中。在正常情况下，肠道里的革兰氏阴性杆菌就不断释放内毒素，这些内毒素小量入血后被肝脏枯否细胞灭活，不造成机体损害。如果有某种原因使肠道内毒素产生增加或肝脏枯否细胞对内毒素灭活能力减少，都将使内毒素进入血循环。这就是内毒素血症。因为这个内毒素不是从体外感染的，而是来源于体内肠道的，所以称为“肠源性内毒素血症”。根据内毒素进入机体总量的多少和速度的快慢，机体可有不同的临床表现。如果进入多、速度快，那么首先以循环系统表现为主，很快进入“感染性休克”。如果量少、速度慢，则逐渐表现出多脏器功能损伤，最后多脏器功能衰竭，直致死亡。内毒素所致休克，进展速度较快，快时，往往数分钟即可严重恶化。正因为有以上几点，目前，内毒素问题日益引起医学界的高度重视。
1，内毒素的生物活性
（1） 热原性
在全部热源质中，LPS是引起哺乳类动物发热反应活性最强的一种，而人又可能是对LPS的病理作用和药理作用最敏感的物种。故而，多年来：热源“和“内毒素”这两个术语是互相通用的。关于内毒素的研究认为，内毒素是高分子化合物，不能通过血脑屏障，不能直接作用于下丘脑体温调节中枢而引起发热。内毒素造成组织细胞损害后，细胞释放出白细胞介素-I（IL-I），和肿瘤坏死因子（TNF）。这两种炎症介质在第三脑室的视上窝处，通过一系列生化反应，使血脑屏障内侧生成前列腺素E2（PGE2）。再通过中枢神经系统的这些PGE2作用于下丘脑的体温调节中枢引起发热。因为LPS引起的发热，最终是由PG介导的，所以作用于环加氧酶、磷脂酶A2等的甾体或非甾体抗炎药均可以敏感地降温。
（2） 红细胞、白细胞数的变化
动物实验表明，应用内毒素后，很快就能看到循环血中的白细胞数目急剧下降。其原因是外周血中大量白细胞粘附于毛细血管壁。此称为白细胞减少症。数小时后，骨髓中的粒细胞又大量释放入血，从而引起白细胞增多症。内毒素引起血中各种细胞的损伤，各种炎症介质释放，炎症反应启动。一般讲，由于血管渗透性增加，血流变慢，血液粘稠性增各，红细胞粘连成串状，白细胞离开轴流而靠边（贴壁效应）。进而，白细胞与血管内皮接触、粘附并通过内皮细胞之间的连接部游出血管。现在已经清楚，这一系列过程是由多种炎症介质作用的综合结果。由于白细胞贴壁并向血管外游出，所以血液化验表现出白细胞减少。当然造血系统还有一个释放白细胞的过程。这个过程将缓和白细胞数的下降。但是，只要内毒素血症在发展中，白细胞数减少将占优势。即不会有明显的白细胞增多。综合这两个过程，可以看出，在内毒素血症初期，白细胞数可明显减少，而后可有所回升，但是一般不会表现出明显高于正常值。此种白细胞减少及高热，在临床上往往会诊断为“病毒感染”。应该引起重视，注意鉴别。由于红细胞粘连成串，使化验血沉明显加快。早在50年代，人们就发现如果将内毒素加入绵羊红细胞中能使红细胞被动致敏，产生凝集。并在外源性同种内毒素抗体存在下，产生补体介导的细胞溶解反应。经过多年研究，现在已经证实了红细胞膜上LPS受体的存在。而且这是现在发现的唯一的一个LPS受体。除了与LPS受体结合这种特异结合外，红细胞膜还能与LPS进行非特异结合。。通过LPS与红细胞膜的特异和非特异结合，改变了红细胞膜的电学性质、流动性、表面张力等。最终导致红细胞被渗透性溶解。这一过程在临床上就表现为红细胞数的减少和Hb的减少，总称为贫血现象。不过，一般表现为轻度的贫血，或正常偏低。
（3） 施瓦茨曼反应（出血坏死反应）
内毒素在体内引起的病理反应是受损器官的出血坏死，这在病理学中称为施瓦茨曼反应。内毒素的许多生物学作用并不是其本身引起的。而是由一系列介质继发作用的结果。内毒素进入机体后，作用于淋巴细胞、巨噬细胞、肥大细胞等多种组织细胞，诱导这些细胞释放大量炎症介质。这些炎症介质。有花生四烯酸衍生物、白介素、肿瘤坏死因子，以及血小板激活因子、凝血因子等。而这些炎症介质对组织细胞的总体作用即表现为血管收缩、血管通透性增加、白细胞向组织间游走、血管内凝血等病变。什么事物的发生发展都有一个时间过程和表现程度的差别。如果 内毒素进入的量较大，那么，在短时间内组织细胞将受到严重损伤，特别是在血管壁的完整性受到严重破坏，这时就不单是白细胞向组织间游走的问题，就连大量的红细胞也会渗透到组织间，这样就出现了组织出血坏死的病变。所以，从某种意义上讲，内毒素的反应，就是扩大、加强的炎症反应，炎症介质与一般炎症时相同，只是严重程度不同。
施瓦茨曼反应包括两方面的内容。一个是组织的出血坏死病变；另一个是产生这个病变的作用程序。由于作用程序不同，即可产生不同的病变结果。最新的研究发现，炎症反应中炎症介质的释放呈现一种“倍增”现象。或称“级联反应”，或称“几何级数”上升。而最新的描述是“瀑布效应”。即一个细胞释放的炎症介质，同时可以引起周围几个细胞的损害，而这几个细胞释放的炎症介质可以引起几十个细胞的损害。这样，经过一个时间段后，原来的一个细胞受损害的情况就会变为成千上万个细胞受损害的严重情况。这就是说，一个微小的病变经一个固定的时间段后会变成一种十分严重的病变。即炎症介质反应有“扩大化”倾向。最新的研究已经开始认识到炎症的这个重要性质，而将内毒素介导的这类炎症反应称为“失控的炎症反应”。


2，内毒素对机体造成的损害主要有休克和多脏器功能衰竭
（1） 休克
对于休克的研究已经有许多年，也经过了许多研究阶段。除了最基本的补充有效循环血量的治疗以外，就是相关血管活性药物的使用。开始重点强调缩血管升压药的使用，后来又强凋扩血管药的使用。现在，最先进的休克治疗思想已经不是一般休克的治疗问题，而是如何限制可逆性休克不要转变成不可逆性休克。研究表明，可逆性休克转变成不可逆性休克的关键是肠源性内毒素血症的形成。在休克中，机体减少对肠道的血液供应，在缺血状态下，肠黏膜屏障受损，肠道内毒素移位入血，形成肠源性内毒素血症。这时，不论什么休克都将转变为内毒素休克，即感染中毒性休克。因此，掌握了对于内毒素的治疗技术，就能大幅度提高各种休克的治疗水平。而这就提高了医院在危重症抢救时的治疗水平。
（2）多脏器功能衰竭
多脏器功能衰竭是目前临床治疗的一个难点。首先是认识不清，这就造成诊断不清，其次是治疗没有特效方法，这还是由于认识不清的原因。现在的研究已经逐渐得到统一的看法，即认识到内毒素是多脏器功能衰竭发生的主要原因，这样也就找到了治疗的方法。过去，患者在内毒素感染时，一般都以感染中毒性休克的方式急性发作而死亡了，所以多脏器功能衰竭好少见。现在，由于急性传染病少了，内毒素的问题主要以肠源性内毒素血症的方式表现。而肠源性内毒素血症的发展一般有一个比较慢的过程，在这个过程中，表现为各个器官的功能相继衰竭。许多一般比较轻的疾病，只要损害了肠道的屏障功能，就可以引起多脏器功能衰竭的发生，而所有疾病的终末期肯定都会损害肠道的屏障功能，所以，多脏器功能衰竭也是这些疾病的最终结果。这样多脏器功能衰竭在临床中越来越表现出它的普遍性和神秘性。但是，只要抓住内毒素这个关键点，所有上面的问题就可以解决。这对于全面提高医院的治疗水平有极大的作用。
3，内毒素损害的“耐受性”问题
内毒素损害有一个“耐受性”问题，当内毒素将大部分巨噬细胞破坏，炎症介质分泌的数量明显减少时，机体发热、渗出、出血等均停止或减轻。此时患者表现为临床症状明显改善。这个现象叫内毒素的早期耐受。早期耐受的实质是巨噬细胞“全军覆没”的表现，也就是一个“无抵抗状态”。非典病人一般在初期危重症状数天以后病程往往会迅速好转，在没有特异性治疗的情况下，机体自身出现的这个“自愈”现象，临床称之为“自限性”。这个自限性实质是内毒素的早期耐受性的表现。巨噬细胞全军覆没后，造血干细胞会迅速启动制造出新一批巨噬细胞来吞噬内毒素，这时机体与内毒素之间将开始第二次战斗。如果第一次战斗时机体组织损伤不严重，还能经得住第二次战斗的打击，而且第二次新生的巨噬细胞有足够的能力将内毒素清除，那么这时，内毒素引起的破坏将真正结束，这称为内毒素的晚期耐受。这也是疾病真正治愈的表现。机体对内毒素也有一个抗体的反应，早期耐受时，抗体还没有产生，在早期耐受的平静时间里，针对内毒素抗体也已经产生，所以，在晚期耐受中，内毒素抗体也起了重要作用。
4，关于多器官功能不全的肺启动学说的讨论
最近在《健康报》上看到高伟、赵玉生写的一篇文章：《王士雯院士谈：老年多器官功能不全的肺启动学说》，文章写道：
“老年多器官功能不全或老年多器官功能衰竭有一些自身特点。首先，脏器储备功能降低，容易在不太严重的诱发因素下相继或同时发生多个器官功能不全。其次，老年人往往罹患有多种慢性疾病。解放军总医院老年心血管病研究所王士雯院士谈到，她们通过多年临床研究发现，99％的老年多器官功能不全患者发病前，均至少患有一种以上的基础疾病，比如冠心病、慢性肺部疾患、高血压病、糖尿病、慢性肾脏病等病种，并且多数可能患有2～3种疾病，最多的一人患有9种疾病。还有，老年人易于发生呼吸道、消化道以及泌尿道的感染，诱发多器官功能不全。尤其以呼吸道感染致肺脏发生炎症时，肺内大量的炎症反应因子释放入血并随着血流到达全身各部位。在这些因素作用下，老年人体内原本已经出现功能减退的其他脏器容易同时或相继发生器官功能不全，最终出现器官衰竭。王士雯院士把这种现象归结为老年多器官功能不全的“肺启动”学说。”
    这里需要讨论的问题是：
（1） 多器官功能衰竭的发病原因是什么？
多器官功能衰竭的发病原因一直是多器官功能衰竭这个疾病研究中最重要的问题之一。文章的意思是说肺部的一般的细菌炎症会引起多器官功能衰竭。我认为这与现在学术界所能接受的观点不同。常见的观点认为：
A  一般的致病细菌不能引起多器官功能衰竭，如果是这样的话，多器官功能衰竭也就不是什么疑难病症了。
B  引起多器官功能衰竭的常见发病原因是两个，一个是休克，另一个是严重的细菌感染。
C  研究确定，所谓感染，不是一般的细菌感染，也不是一般的炎症介质，而是在感染中出现的内毒素在起作用。
D  研究进一步确定，机体常见器官的常见细菌感染很少引起多器官功能衰竭，而肠道内的革兰氏阴性杆菌所释放的内毒素是引起多器官功能衰竭的常见发病原因。肠道内的革兰氏阴性杆菌所释放的内毒素进入血循环的现象称为“肠源性内毒素血症”
E  休克之所以能够引起多器官功能衰竭，是因为在休克中血液重新分布，肠道缺血引起肠屏障损伤，肠道内毒素入血所致。
F  这样，引起多器官功能衰竭的常见两个原因——休克和严重的细菌感染都确定是肠道内毒素，所以，现在，在学术界已经公认肠道内毒素是引起多器官功能衰竭的常见原因。
（2） 肠道内毒素移位（入血）的途径
肠道内毒素移位（入血）的途径有两条。一条是经过门静脉入肝，穿过肝脏回心，再离开心脏进入血循环到全身。第二条道路是通过“胸导管”进入静脉和心脏，再离开心脏进入血循环到全身。
（3） 门静脉渠道与肺的关系
内毒素经门静脉回心的位置是右心，然后经过肥循环再到左心而遍布全身。这样，在门静脉渠道中，肺是继肝脏以后，内毒素损害的第二个器官。但是，因为肝脏的代偿能力和抗病能力都比肺强大，所以在肝脏的病变还没有表现出来的时候，肺损害已经表现出来了。
（4） 胸导管渠道与肺的关系
胸导管起自乳糜池（第一、二腰椎水平），止于左颈内静脉和左锁骨下静脉汇合的静脉角，全长36～45cm ，直径2～4mm，腔内有一些防止倒流的瓣膜，导管瓣膜除了在距锁骨下静脉1 cm内的瓣膜位置较为恒定外，其他瓣膜的位置不定。胸导管引流横膈以下半身及左侧头颈胸的淋巴液）。
内毒素经胸导管回心的位置也是右心，因此，也要经过肺循环再到左心而遍布全身。同样的道理，肺成为内毒素入血后第一个发病的器官。
（5） 初步结论
A  从上面的分析可以得出肺是多器官功能衰竭发病的第一个器官。
B  但是，这只是说“发病的第一个器官”，而不是“启动”多器官功能衰竭的第一个器官。
C  从上面的分析可以得出，“启动”多器官功能衰竭的第一个器官应该是“肠道”
（6） 肺也不是“发病的第一个器官”
如果说肠道是多器官功能衰竭的“启动”器官，那么，按照内毒素入血和血液流动的先后次序，发病器官的排序应该是：
A  血液（如果血液也算一个器官的话）
B  肝脏
C  心脏
D  肺
这就是说从发病的角度看，肺只能排在第四位。
如果我们有了这个知识，那么，我们在临床中看到一个肺部感染的病例并怀疑是多器官功能衰竭的话，我们就应该看一看血液、肝脏和肺的情况，这样，我们就可以通过实验室检查，在这些器官还没有临床症状的时候就做出这些器官已经发病的诊断。如果我们有了这些器官发病的诊断，那么我们就可以在只有一个肺部有临床症状的时候就做出多器官功能衰竭的诊断。多器官功能衰竭的诊断是一个难题，至今没有特异性的实验室诊断标准。如果我们有了上面这样的理论指导，我们就可以用常规的实验室方法做出多器官功能衰竭的诊断，而且是早期诊断。这里所说的早期诊断，不是像癌的早期诊断那样，不论多早，不论多小，都是癌的确切诊断。在上面所说的多器官功能衰竭的早期诊断中，所得到的并不是确切的，特异性诊断。真正使我们能够做出多器官功能衰竭的早期诊断的，是我们对多器官功能衰竭这个病的发病过程的了解。这个了解，必须是在放弃了现代医学的机械论思想以后才可能实现。


（7） 肠道是多器官功能衰竭的“启动”器官吗？
研究已经明确，肠道不是多器官功能衰竭的“启动”器官。比如，我们说休克可以引起多器官功能衰竭的时候，休克就是多器官功能衰竭的启动原因。实践已经告诉我们并不是所有休克都会引起多器官功能衰竭。特别可笑的是，当我们用休克来制造多器官功能衰竭的动物模型时，往往不能实现。为什么？进一步的研究指出，原来多器官功能衰竭的发病有一个特别的机制：首先要有一个原发病，这个原发病并不能直接引起多器官功能衰竭，但是，这个原发病是后来发生多器官功能衰竭的基础。在这个基础上，机体再发生一次疾病，虽然可能这个疾病很小，但是在原发病的基础上却可以引起多器官功能衰竭。目前，学术界把这个机制称为“二次打击”学说。
（8） “二次打击”学说不全面
“二次打击”学说是符合临床实践的经验的，也就是说有好多多器官功能衰竭是这样的过程。但是，我们说这个结论不全面，因为临床实践的经验还告诉我们也有好多多器官功能衰竭不是这样的过程。如一次休克就可以直接引起多器官功能衰竭，一次外伤、一次手术、一次严重的感染等等都可以引起多器官功能衰竭。
（9） 肠道是多器官功能衰竭发生的枢纽器官
前面的分析已经指出，多器官功能衰竭的主要原因是内毒素，而内毒素主要来源是肠道，所以我们说多器官功能衰竭主要都是从肠道“出发”的，这样，我们可以把肠道称为“多器官功能衰竭发生的枢纽器官”其实，这个问题在休克的研究中已经发现。人们把治疗无效的休克称为“不可逆休克”，这种休克就是由普通休克在没有得到有效治疗的情况下，因为肠道长期缺血引起肠屏障损伤，肠道内毒素入血所致。因此，研究者把肠道称为休克的枢纽器官。
（10） 怎样打开肠道这个枢纽器官？
肠道内毒素入血有三个条件，
A  肠道内毒素的数量绝对增加，入血数量就会增加
B  肠屏障损伤，肠道内毒素的数量没有增加时也会使入血的数量增加。
C  免疫屏障损伤，即肝脏和肠道的单核巨噬细胞损伤，在肝脏是“枯否细胞”。这些细胞的损伤会使肠道内毒素的数量没有增加时也会使入血的数量增加。
明确了这个问题，我们就会知道，只要能够达到上面三个条件中的一个条件，就可以引起多器官功能衰竭。
（11） 什么是打开肠道这个枢纽的“上帝之手”
前面已经知道，引起多器官功能衰竭的有两种情况，
A  一个严重的疾病。这个严重的疾病足以使机体进入“应激状态”使血循环发生重新分布，引起肠源性内毒素血症。
B  如果是小的疾病，就需要来二次打击，实际上不论是几次打击，总之，是要达到能够引起肠源性内毒素血症的三个条件出现。
从这里可以得出结论，引起多器官功能衰竭的原因不是什么具体的疾病，而是这个疾病与机体的关系，是这个疾病对机体的打击程度，是机体自身对致病因子的态度。这就联系到一个系统论的基本问题。系统论的应该最基本的原理是说：子系统之间的相互作用决定系统整体的功能状态。疾病的问题，牵涉到一个大系统和两个小系统。
A  第一个小系统是我们人体自己，因为我们的机体是患病的主体，我们人体是一个系统，由体内的器官、组织、细胞等更小的子系统组成。我们机体的健康情况，我们在疾病中的处境，就由机体内的各级子系统之间的相互作用决定。
B  第二个小系统是致病因子，如细菌。它们也是一个系统，它们自己的情况如何也是决定它们是否能够致病，如条件性致病菌，这里“条件”即“关系”是重要问题。
C  人和致病因子又组成一个生态大系统，这个大系统内的复杂关系决定人是否得病。
5，总结
总之。这个引起多器官功能衰竭的看不见的“上帝之手”，就是不同系统之间的相互作用关系。这个“关系”是一个看不见的东西，但是，它却是一个客观存在的东西。现在，对于机械论教育出的专业人员来说，比较难理解，但是，对于网络时代的青年来说却很简单，这是一个“虚拟现实”，它是虚拟的也是现实的。
现代医学追求一个具体的现实的可以定量检测的实证的致病原因。但是，在生命以及生态这个复杂巨系统中最重要的不是线性的定量的实证的因果关系，而是非线性的不可定量检测的随机的因果关系。但是，没有必要因为不能具体掌握疾病的微观进程而遗憾，因为我们用系统论的方法可以在宏观上更准确地把握疾病的发展情况，摆脱现代医学在疾病发展中的被动情况，真正做到对疾病发展的科学预测。当然，当我们能够做到这一点的时候，我们已经不是现代医学的医生，而是后现代医学的医生了。



（二）  多器官功能障碍综合症（MODS）的临床病例

第一个病例  多脏器功能衰竭第一例报告
这是我在上海永嘉医院治疗的病例：
患者73岁，女性。病历号1790
主诉：持续发热三周，伴咳痰二周。
现病史：
患者三周前无明显诱因高热，T39&#8226;5℃，伴咽干、痒。赴徐汇区中心医院急诊，血常规WBC6&#8226;7×10（9次方）/L。疑上感，予服感冒通、先锋霉素6号后，热退。但数小时后又发热。一周后仍每天不规则发热、畏寒、咳嗽，少量白痰。来本院三次门诊（7-29，8-4，8-13）二次复查血常规。8-4，WBC7&#8226;0，8-13，WBC10&#8226;5胸透、胸片均提示支气管炎。经服克感敏、复方甘草合剂，先后静滴林可霉素、先锋霉素6号，症状未明显减轻。每日体温降到正常T37℃后，数小时又高热。T38&#8226;5——39&#8226;5℃。今由门诊收住院进一步诊治。发病以来无寒战、无恶心、无呕吐、无腹痛、无腹泻，全身关节酸痛不明显，无胸闷气促，无尿频、急、痛。一周来因反复高热、纳减，二便正常，夜间眠欠佳，生活能自理。无明显消瘦。
既往史：
有高血压病史20余年，无糖尿病及冠心病，无伤寒、疟疾、结核、菌痢、肝炎史，无外伤史。30余年前做输卵管结扎术，无毒物接触史，有必理通类药物过敏史（皮疹）。
体格检查：
T36&#8226;6℃，P116次/分，R18次/分，BP165/90mmHg。发育正常，营养良好，神志清，言语清，对答切题，反应不迟钝，自动体位，体检合作。无明显贫血貌，全身皮肤、黏膜无黄染，无淤点、斑。无肝掌及蜘蛛痣。双侧颌下淋巴结肿大，余浅表淋巴结未扪及。双侧角膜透明，结膜无充血，巩膜无黄染，双晶体轻度浑浊，双侧瞳孔等大等圆，直径2&#8226;5mm，对光反射存在，头颅无畸形，毛发均匀，双耳道无溢液，乳突无压痛，双鼻翼无煽动。咽部充血，口腔黏膜无出血点及破损，舌尖似杨梅舌，颈软，气管居中，双侧甲状腺不肿大，未见颈静脉怒张，胸廓对称，肋间隙等宽。双侧乳房对称，未及胸膜摩擦音，语颤均等，叩清音，双肺呼吸音粗糙，未闻明显干湿罗音。心前区无隆起，未见明显心尖搏动，心尖搏动，在左锁骨中线第5肋间内0&#8226;5cm，未及颤音。叩心界不大，心率116次/分，律齐，A2＝P2，各瓣膜区未闻病理杂音。全腹平软，未见腹壁静脉曲张，腹部脐下见一手术疤痕。全腹软，无压痛，未及肿块，肝脾肋下二指，质软，边缘光，无明显压痛，叩鼓音，腹水征（一）。肝上界在右锁骨中线第5肋间。双肾区无叩痛，肠鸣无明显亢进，未及血管杂音。脊柱无畸形及压痛，四肢关节活动可，无红肿、畸形，四肢肌力、肌张力均正常，无杵状指、趾，指、趾无反甲，双足背动脉存在，无增减，双下肢不肿，双膝反射存在，未引出病理反射。
辅助检查：
96-8-13  WBC 10&#8226;5   N 74%  L 26%
96-8-13  胸片：符合支气管炎表现
96-8-13  尿RT：蛋白＋＋  WBC 0-2
96-8-13  EKG：窦性心动过速
《病例分析》：
患者入院后在主任查房时，我对该病例做了如下分析：
一  该病例阳性体征为：
  1 发热20余天，高热
  2 支气管炎肺部表现
  3 肝脾大
  4 肾损害，尿蛋白＋＋
二  支气管炎是目前患者唯一明显的感染灶，但是，能否视其为该患者起始病因呢？不能。原因如下：
  1 时间不符，发热在前，咳痰在后，发热三周，咳痰二周。
  2 支气管炎高热三周少见。
  3 支气管炎有肝脾大、肾损害者少见。
三  肝脾大，无肝病史，无脏器肿瘤临床表现，而且伴有高热这种全身中毒症状，故主要应考虑急性感染性疾病造成的肝脾肿大。
四  急性感染：以往常见如伤寒等。但是，现在无流行病学证据。单发、偶发少见，故不应考虑。
五  高热，白血球不高，一般常考虑病毒感染。如急性乙型肝炎。但是，结合本病例，虽有高热、白血球不高、肝大，很像急性乙型肝炎，但是，同时有脾大。一般肝病引起脾大，多在肝损害比较明显时，如黄疸等应早以出现。该病例是在无明显肝功损害时，脾与肝同时肿大，故不像单纯的肝炎。
六  高热，白血球不高，除病毒感染外，应想到内毒素感染。结合本病例，无明显感染途径，有全身中毒症状，有肝、脾、肾、肺多个脏器损害表现，应高度怀疑内毒素血症及多脏器功能衰竭。


入院后检验：
一  肝功能损害进一步证实、明确
  1 胆红素  25&#8226;9  （正常值：5&#8226;1 — 17&#8226;1）
  2 硷性磷酸酶  155   （正常值：15 — 112）
  3 γ—GT  240    （正常值：< 20 ）
  4  GPT 正常  < 40  （正常值：2 — 40 ）
二  乙肝被排除：三对半全部阴性
三  伤寒类急性传染病被排除：肥达反应（一）
四  血常规：
  1 轻度贫血：RBC   3&#8226;1  （正常值：女 3&#8226;5 — 5）
              Hb    93     （正常值：女 110 — 150）
  2 白细胞不高：WBC  8&#8226;2  （正常值：4 — 10）
                中性  67%
                淋巴  33%
  3 血小板正常低值：110  （正常值：100 — 300）
五  肾功轻度损害：
1 肌酐 95  （正常值：44 — 133）
2 尿素 6&#8226;0  （正常值：3&#8226;6 — 14&#8226;3）
3 尿蛋白 ＋
六  结缔组织损害阳性：
  1 抗“O”  400  （正常值：<25 ）
  2 血沉  130  （正常值：0 — 20 ）
  3 类风湿因子  阳性
  4 粘蛋白  69  （正常值：20 — 40 ）
床位医生对于我的诊断持怀疑态度，多次通过医院聘请外院专家会诊，造成病情延误。入院一周后，患者出现黄疸。医院情上海医科大学附属肿瘤医院专家会诊，诊断肝癌无疑。嘱患者到肿瘤医院做CT检查。第二天早晨，病房医生们要求我在患者家属取回CT报告之前再做一次病例分析，希望把我的分析与CT报告结果做一个戏剧性的对比。我在病例分析中仍然坚持原来的观点，并预测CT结果是阴性。当大家看到CT片子的时候，禁不住发出惊叹和呼叫。CT排除肝及肝周围肿瘤。面对这个事实，大家不得不接受我的诊断和治疗方案。但是，为时以晚。
此后，肝功损害及黄疸逐渐加重。肺部损害从“气管炎表现”发展到“肺炎”表现。心脏从“窦性心动过速”发展为：频发房早、左室肥大、I度房室传导阻滞、心事内传导阻滞。肾脏是：双肾肿大、肾功衰竭：肌酐284，尿素31&#8226;1。肠道：肠管积液、积气。
在这种情况下，患者家属又请来上海中医药大学附属医院的陈汝兴教授。陈汝兴教授是专门研究危重症治疗的专家。这次患者家属的目的，第一，明确诊断，抢救患者，第二，如我院诊断治疗有误，将追究责任。我们按正式专家会诊的规格接待了陈汝兴教授。陈汝兴教授在患者单位领导及患者家属者单位领的监督下与我们进行了交流。陈汝兴教授首先激动地表达了自己的两点看法：“第一，没有想到，你们这样一个小小的地段医院有这样高的管理水平；第二，没有想到，你们这样一个小小的地段医院有这样高的诊断治疗水平。” 陈汝兴教授完全同意我们的诊断治疗，没有提出任何改动和补充，并且明确对患者家属说：患者病情已经到最后阶段，随时有死亡可能，这在大医院也是不可避免的，没有转院的必要，希望家属理解。
不久，患者出现肝昏迷，救治无效，于8月27日夜死亡。


第二个病例  多脏器功能衰竭第二例报告
这还是我在上海永嘉医院治疗的病例：
患者男性，20岁，病历号1809
主诉：乏力三月，咳痰二周，加重一周，伴头晕、心季、纳呆
现病史：
患者三月前无诱因情况下乏力，但能胜任一般活动。5-11，因腹痛在瑞金医院急诊，诊为急性胃炎。经静滴庆大霉素及肌注654-2针后，症状缓解。7-26，因上腹痛、右小腿痛，又赴瑞金医院急诊，诊为急性胃炎、右小腿丹毒。经静滴青霉素5天后，症状有缓解。其后，乏力有增，且纳减，8-31，夜间发现黑色糊便一次，9-1，有去瑞金医院急诊，大便OB（一）。体检发现贫血、消瘦、心率快，108次/分。诊断贫血待查。对症处理后未缓解。患者二周来出现咳嗽，伴少量白色泡沫痰。一周来，乏力明显加重，且伴头晕、心季、纳呆。9-3，晨起头昏、心季、乏力，急需座下或平卧后症状稍减轻。即来本院门诊。经检查，贫血，血常规：
WBC  11&#8226;1    （正常值：4 — 10）
RBC   4&#8226;71    （正常值：3&#8226;95 — 5&#8226;5）
Hb    112     （正常值：120 — 160）
B超示肝脾肿大，胸透：双肺纹理增多，拟诊支气管炎、肝脾肿大，收入院。发病以来，无明显发热、无胸闷痛、及关节酸痛，无阵发性夜间呼吸困难，无浮肿。（但是，在“首次病程录”中记载：“发病以来，每天下午发热、出汗，未测体温”）。
既往史：
既往体健，无重要脏器疾病史，特别否定有心脏病史。本人职业：保安员。
体格检查：
T36&#8226;6℃， P  104次/分，   R  28次/分，   BP   90/60mmHg，发育正常、营养一般，瘦长型，神软，言语清、轻、对答切题，自动体位，体检合作，全身皮肤、黏膜无黄染、无出血点及淤点、淤斑，皮肤面色苍白，贫血貌。全身表浅淋巴结未扪及，头颅无畸形，毛发均匀，双侧瞳孔等大等圆，直径2mm，对光反射存在，无鼻翼煽动，咽部无明显充血，颈软，气管居中，无颈静脉怒张，双侧甲状腺无明显肿大。胸廓略不对称，肋间隙等宽，呼吸浅快，心前区隆起，可见心尖搏动弥散，触有震颤，有抬举样感，叩心界无明显扩大，心尖搏动在左锁骨中线第5肋间，心率104次/分，律齐，心尖区及胸骨左缘第四肋间可闻3-4级SM吹风样、较粗糙。右下肺可闻细湿罗音。全腹软，肝上界右锁骨中线第五肋间，肝肋下2指，脾肋下1指，质偏中，边缘光，无明显压痛，全腹平，未见腹壁静脉曲张，无彭隆，肝颈返流征（一），叩鼓音，腹水征（一），肠鸣不亢，未闻及明显血管杂音。，四肢关节活动可，肌力、肌张力均正常，有杵状指、无杵状趾，指、趾无反甲，双足背动脉存在，略减，双下肢不肿，双膝反射存在，未引出病理反射。
病例分析：
我在未进行化验检查时即做如下分析：
一  该患者因经济困难，未及时诊治，资料不足。
二  该患者有全身中毒症状：
  1 发热。患者发病已三个月，此次来我院就诊已无发热，但病史记载“发病以来每天发热”，病史未清楚记载发热的起止时间，但从“发病以来每天发热”的语言来讲，发热天数不少。应在数十天之久。病史记载，发热时伴出汗，估计起码中等发热。
  2 贫血。
3 白细胞估计不高，因为患者三月来主要以“急性胃炎”就诊治疗。
三  患者有多个脏器损害的表现：
1 肺：二周来咳嗽，伴少量白色泡沫痰。这里请注意，患者咳出的是“白色泡沫痰”。如果是肺部细菌感染形成的痰，应是脓性、黄色、块状，而白色泡沫痰是含有大量蛋白质的渗出液，这是肺部血管渗出增多的表现。而这又进一步说明，肺部血管有压力增高和血管壁受损的可能。这不同于肺局部的细菌性炎症改变，应该考虑到全身性疾病的肺部损害。
2 心脏：患者原无心脏病史，短期内有明显瓣膜杂音及奔马律（病理性第三心音）出现，并有气急、心率快等心功能受损表现，表明心肌受损。
3 肝脾大：因患者既往体健，在短期内有全身中毒症状的前提下，肝脾大，应想到是全身感染时的肝脾损害。
4 三月来明显纳差，是消化系统、胃肠功能受损的表现。
5 贫血，除了是全身中毒的症状外，也是血液系统受损的表现。
四  小结
根据以上全身中毒的症状及多个脏器损害的表现，应该首先考虑某种败血症的存在及由此引起的多系统脏器功能衰竭，即MSOF。本病例的特点是，发热时患者的主要症状是上腹痛，均诊为急性胃炎，在临床上，由急性胃炎为原发病灶引起全身败血症者，未见记载。故很难说败血症是由胃炎引起。虽然发热与胃炎同时发生，我们却不能不推测，这个发热并不是由胃炎引起的。相反，所谓胃炎也可能是发热的结果，即是败血症在胃肠道的表现。那么，这时我们就找到一个原因不明的发热，这使我们联想到内毒素血症，特别是肠源性内毒素血症的临床特点：首先有一个不明显的感染过程，这个过程损害了肝功能，最后引起肠源性内毒素血症。
9-2，瑞金医院胸片报告：左房、右室扩大，肺淤血。左房大，表明左室舒张末压增大，如用急性左心衰竭说明，可患者虽然有呼吸困难，却可平卧，无端坐呼吸，说明肺淤血非由左心衰引起，而由肺部炎性损伤、渗透性增加造成。这更进一步说明肺与心是同时被同一个原因损伤，而不是心衰引起肺水肿。
我的最后诊断是：
某个不明显的感染引起肠源性内毒素血症，现在已经有多个器官功能受损，将来会出现多系统脏器功能衰竭，即MSOF。如果具体的讲，或用医生们现在可以接受的语言讲，可以诊断为：细菌性心内膜炎。但是，我针对这个诊断进一步解释说：心内膜的损害正是肠源性内毒素血症中内毒素作用于心内膜的结果。我的诊断在说明了细菌性心内膜炎与肠源性内毒素血症的关系的同时，也对于细菌性心内膜炎这个疾病产生的原因做了更深入的说明。
病情转归：
患者入院后首先按心衰、心源性休克处理，给予抗心衰、抗休克治疗，经过这样的治疗后，患者自觉症状明显改善。但是，医院医生对于肠源性内毒素血症、多系统脏器功能衰竭和细菌性心内膜炎的诊断都不能接受，为此，他们又请许多外院专家会诊，包括某著名心脏病专家，希望用这些专家的诊断来否定我的诊断。这些专家的诊断是：慢性胃炎、急性支气管炎。饥饿性代谢性酸中毒、营养不良性贫血。
在与我的多次交流中我据理拒绝了这些诊断。为了让我能接受这些诊断，由正院长和业务副院长出面，召开了一个病例分析会。我表态说：从学术的专业的角度，我保留自己的观点，从行政组织的角度我服从组织决定。这样通过组织手段决定按贫血治疗，除各种对症治疗措施外，还给患者进行了输血。
经过这样的治疗，患者症状不能改善，并出现头面部及四肢可凹性水肿，两肺广泛湿罗音，痰中带血。在一个夜班时，出现明显咯血后，经患者家属要求转中山医院治疗。
中山医院心超发现：左室大、瓣膜巨大赘生物、心包少量积液。诊断为：心内膜炎。给予人工瓣膜手术，保住了患者的生命。



（三）临床争论与事后的思考

A  现代医学关于多器官功能障碍综合症的诊断
我们每个医生，不论地位高低，不论家中藏书多少，都会在自己的资料库中找的一种关于多器官功能障碍综合症的定义。所以，我想，没有必要在这里重复这些定义了。我只是说一说我对这些定义的认识和感觉。我认为这些论述的总的特点是：
1，诊断所依据的项目很多，
2，这些项目没有特异性。
在这两条的基础上，多器官功能障碍综合症的诊断带有不可操作性和神秘性。这在临床中的表现就是，在疾病的早期不能明确诊断，而一旦能够明确诊断的时候，也就是死亡率达到百分百的时候了。
我认为这样的诊断标准是没有临床意义的。这样的诊断标准反映出我们对多器官功能障碍综合症的发病原因没有明确的认识。
B  我对多器官功能障碍综合症的诊断方法
一  我把多器官功能障碍综合症的发病原因确定为内毒素。
二  确定疾病是否有MODS的可能，首先要确定疾病是否存在内毒素血症。确定的方法是，一个是内毒素入血增加，这包括革兰氏阴性杆菌感染；胆汁缺失（胆道梗阻，呕吐胆汁），使胆汁灭活内毒素的能力下降；肠黏膜破坏（肠道缺血）内毒素入血增加；甚至包括在使用抗生素，使大量革兰氏阴性杆菌死亡，内毒素释放增加。另一个是机体对内毒素的灭活能力下降：如：任何肝脏疾病使肝脏枯否细胞减少或者功能下降的时候。因为入血的内毒素主要由肝脏枯否细胞灭活。如果这一关空缺，由肠道入血的内毒素可以经过门静脉和肝脏直接进入血循环。这是“肠源性内毒素血症”的主要发生原因。还有，在病毒感染时候，机体免疫细胞被病毒杀死，内毒素可以经过淋巴系统的胸导管进入血循环。这是病毒性疾病的主要发病机制。
三  是否存在内毒素感染的临床表现（包括实验室检查）。
内毒素血症的一般临床表现是：
1，发热，内毒素（LPS）刺激组织细胞产生白介素I（I—L）、肿瘤坏因子（TNF），这些炎症介质在第三脑室的视上窝处，通过一系列生化反应，使血脑屏障内侧生成前列腺素E2（PGE2）、PGE2作用于下丘脑体温调节中枢引起发热。
2，白血球减少→贴壁效应→游出血管外
3，贫血。现在发现具有内毒素受体的唯一的组织细胞是红细胞。所以，在发生内毒素血症的时候，是应该会有一定程度贫血表现存在的。
4，内脏出血→施瓦茨曼反应（出血坏死）。
以上四条都是临床中非常容易得到的资料，这些资料在任何级别的医院都可以容易地得到。通过病史，发现有内毒素血症的可能性存在的前提下，如果有上面这四条临床表现（包括实验室检查），那么，内毒素血症诊断基本确定。
四  多器官功能障碍综合症的诊断
在已经有内毒素血症诊断的基础上，如果发现有多个器官同时发病，就可以考虑多器官功能障碍综合症的诊断。
C  事后的思考
内毒素是革兰氏阴性杆菌细胞膜上的脂多糖大分子物质。用内毒素来说明《多器官功能障碍综合症》（MODS）的发病原因，这就是在分子水平上进行讨论。当我们这样做的时候发现，首先是在临床医生中大多数医生不知道这样的理论。其次是，如果只是“不知道”，那么，我们说给大家听不是就“知道”了。现在的问题是，当我们这样进行说明的时候发现，大家坚决不接受这个理论。这样，问题就不是简单的“知道”或者“不知道”的事情了。我发现，这里是一个思想方法问题。如果站在机械论思想上，就没有必要接受分子医学。只有系统论才可以接受和应用分子医学。正是这个原因，我开始认识和批判现代医学的机械论，并且，因此使自己一无反顾地走上系统论的后现代理论医学的道路。
细胞医学已经是一个医生和患者都能够接受的现成的理论。把《多器官功能障碍综合症》（MODS）简单地说成是细菌感染引起的，并且通过应用抗生素就可以使MODS得到控制，这是患者家属能够接受的，并且对于因为疾病没有得到控制而使患者死亡的事情也是能够理解和接受的。分子医学的解释，在这里显得是多余的。还有一个重要的事实是，大家即使用分子医学来解释，却没有分子医学的具体的治疗方法，这样的单纯的空洞的理论解释有什么现实意义呢？所以，虽然所有学术文章都已经用分子医学来解释MODS，而我们临床医生却仍旧用细胞医学来解释MODS。为了显示医生的水平并使患者死而无怨，医生不断地调整使用最高级的抗生素。因为抗菌素可以使细菌死亡后释放出内毒素，使体内的内毒素增加10 ——2000倍，所以往往是在专家会诊并调整使用了更高级的抗生素以后，患者就迅速死亡了。我们不会向患者家属说是抗生素加速了患者的死亡，我们会用患者的死亡从反面证明使用更高级的抗生素（花更多的钱）是必要的。我们在欺骗患者，同时也在欺骗自己。在没有办法的困境中也许欺骗是唯一的选择。细胞医学已经成为困境中的现代医学的宗教和麻醉剂。
关于《多器官功能障碍综合症》（MODS）的发病原因，有许多可以讨论的地方，我这里说这个事情，主要目的不是讨论MODS的具体的学术内容，而是想通过这个事情说明我为什么从现代机械论医学转向系统论的后现代理论医学。

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ip
2005-12-26 21:30
valvar wrote:
ip认为断章取义，我看不是，杨引用你的两点，正中要害。
之后，你可以批评剽窃之类的。但是杨仿佛可以在别的帖子跟你讨论，但不需要在这里。
突然觉出来，杨教授的理论其实是从后现代角度对现代医学的一次较为全面的科普的解读。


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王不留行zdh
2005-12-27 09:02
ip wrote:
突然觉出来，关突然觉出来，杨教授的理论其实是从后现代角度对现代医学的一次较为全面的科普的解读。
不错，但不要说科普，科普不过是对主流科学研究东西的普及，但当这种东西并不被主流的科学所承认的时候，这种普及就不单单是普及，更带有一种创新和探索的性质，所以我改为：
杨教授的后现代医学理论其实是从后现代（系统论）这个新的角度对现代医学（还原论）的一次较为全面的重新解读。
杨教授对多器官功能衰竭的论述和举例写得非常好，希望能看到您更深入的见解，我辈洗耳恭听
杨鸿智 wrote:

关于《多器官功能障碍综合症》（MODS）的发病原因，有许多可以讨论的地方，我这里说这个事情，主要目的不是讨论MODS的具体的学术内容，而是想通过这个事情说明我为什么从现代机械论医学转向系统论的后现代理论医学。
我倒是更想听听杨教授对“MODS的具体的学术内容“的意见，如果这儿不便于讨论，可以pm方式交流。另外，自己最近也想搞搞多器官功能衰竭这一块，单纯强调内毒素就否认细菌的作用，我认为也不大全面，该调整抗生素的时候还是要调整，我们也见到很多调整抗生素以后病情好转的例子，事实上，这样的例子并不少见。况且对于内毒素来说，并没有很好的办法，发展成MODS时，内毒素的损害已经造成，治疗还是要着眼于调整免疫炎症分子的紊乱，促进肠粘膜屏障的恢复、保护脏器功能以及必要的支持治疗，这是第一位的，如何逆转，我看杨教授的两个病例，似乎也没找到什么好办法，我是个中医，我认为中医的很多认识可以在多器官功能衰竭的治疗中发挥好的作用，中医强调辩证，在发热性疾病中强调调整和保护胃肠功能的重要性，大便秘结时使用大承气汤通便，效果很好，是不是就是有减少内毒素这一方面的原因，恐怕还不止于此，这中间很多方法还是很值得借鉴的。
好了，不多说了，祝杨教授身体健康，万事如意


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trywpl
2005-12-27 15:03
现代社会,象杨教授这样的学者比比皆是,若不这样,是不可能成名的.你若务实,只能是辛勤一生为无名之辈.你听说过ω干扰素吗?若查阅干扰素相关的书籍,只载有α,β和γ三种,2003年军事医学科学院流行病学研究所陈薇教授制备了新型干扰素即ω干扰素,蒙了不少善良的人们,因此也成为国家的什么"十大杰出青年".我详细查过,所谓的ω干扰素也就是α干扰素的一个亚型,根本不是什么新型干扰素.类似情况太多......,不足为怪!!

bigsun
2005-12-27 19:28
trywpl wrote:
现代社会,象杨教授这样的学者比比皆是,若不这样,是不可能成名的.你若务实,只能是辛勤一生为无名之辈.你听说过ω干扰素吗?若查阅干扰素相关的书籍,只载有α,β和γ三种,2003年军事医学科学院流行病学研究所陈薇教授制备了新型干扰素即ω干扰素,蒙了不少善良的人们,因此也成为国家的什么"十大杰出青年".我详细查过,所谓的ω干扰素也就是α干扰素的一个亚型,根本不是什么新型干扰素.类似情况太多......,不足为怪!!
你认为杨鸿智教授在哗众取宠，博取名声吗？
杨教授告诉我们，他是通过MODS从现代机械论医学转向系统论的后现代医学。但是，通过杨教授的阐述，我却感觉到杨教授对MODS中所涉及的许多现代分子医学的进展却了解不全，有的地方也不深，如LPS（内毒素）的受体及分布、LPS与受体结合后在胞浆内的信号转导机制（这和LPS作用后产生的早期耐受有关）、发热产生的机制、巨噬细胞产生的确切机制等等。至于临床医生中大多数医生不知道MODS的发病机制应该是在分子水平上进行讨论，不懂这样的理论，临床医生和患者都能够接受的现成的细胞医学理论（我的看法：绝大多数患者未必懂细胞医学和分子医学的理论），临床医生却仍旧用细胞医学来解释MODS，所以临床医生就不断地调整使用最高级的抗生素。杨教授的这种说法倒使我想起了我的外国导师对我说的话。外国导师在科研单位里领导着一个实验室，在医院里也有一个职位，部分时间在医院上班。他告诫我，搞科研是没有老本可吃，要不断进取，每天要追踪文献进展，不然就会落伍跟不上；而做医生的，喜欢吃老本，凭经验做事。我的体会是：对于大多数医生而言，医生越老，上了年纪后，惰性就越大，学习的动力就越小，接受的新事物新理论就越少，越喜欢吃老本凭经验做事。所以对于部分临床医生不懂MODS的现代医学中的分子医学理论也就不奇怪了。但杨教授认为MODS的“分子医学的解释，在这里显得是多余的。还有一个重要的事实是，大家即使用分子医学来解释，却没有分子医学的具体的治疗方法，这样的单纯的空洞的理论解释有什么现实意义呢？”你凭什么根据得出这样的结论。实际上，内毒素引起休克的分子机制，在上世纪90年代的文献中就可以看到已作了不少探索和研究，而且在具体的分子医学的治疗方法方面，也已作了实验性的尝试性治疗，取得了不错的疗效。具体文献还请杨教授自己查阅。顺便提一下，本人除了给本科生和研究生讲授多门专业课以外，现在还给他们讲授“医学科研方法论”，采用的国内著名教材中就提到，医学科研方法的发展分为三个阶段，其中第三个阶段就是“现代医学”，现代医学的研究采用了“系统方法论”，而不是杨教授所认为的现代医学就是现代机械论医学。


杨鸿智：
2005-12-27 23:24
我对现在论坛里的气氛感到满意。非常感谢几个网友讨论问题的发言。下面，我想与bigsun网友讨论如何认识“系统方法论”的问题。bigsun网友说：
“顺便提一下，本人除了给本科生和研究生讲授多门专业课以外，现在还给他们讲授“医学科研方法论”，采用的国内著名教材中就提到，医学科研方法的发展分为三个阶段，其中第三个阶段就是“现代医学”，现代医学的研究采用了“系统方法论”，而不是杨教授所认为的现代医学就是现代机械论医学。”
我认为，系统论科学是在现代科学中产生的一个新的科学门类。原来，现代科学是机械论的科学，而系统论是属于辩证法的。现在，我们先要分清楚这些概念的系列区别。这些概念涉及两个系列。一个是自然科学系列，一个是哲学系列。“现代科学”和“系统论”都是“自然科学”概念；而“机械论”和“辩证法”是“哲学”概念。但是，应该知道的是，在现代科学刚刚产生的时候，现代科学和机械论又是指同一个事情。因为现代科学是从研究机械运动产生的。所以，在那个时候，科学家自己就称自己的科学是机械论科学。那时候，机械论没有哲学的意义，更没有否定的意义。机械论的科学家们并没有把机械论当作耻辱。辩证法是在机械论科学产生以后才产生的哲学理论。是辩证法把机械论上升为一个哲学概念，并且把机械论与辩证法视为一对矛盾。这样，这个叫做“现代科学”的自然科学概念，在哲学中有了自己的同义词——“机械论”。然而，哲学中的辩证法在很长的时间里没有自己在自然科学中的同义词。直到自然科学中出现了系统论科学以后，这个问题才得到解决。现在，大多数人把系统论科学看做现代科学中的最新产物，这是不错的。但是，这个新生事物在哲学本质上与现代科学是不一样的。这个新生事物像所有新生事物一样，在旧事物中产生，在旧事物中长大，并且最后会与旧事物分离，成为一个独立的新生事物。现在，大多数人是把系统论科学看做现代科学中的最新产物，这个我是知道的。但是，这样的认识，没有认识到系统论科学的本质，没有认识到系统论与机械论的本质区别，因此，这样的认识是有缺点的。我认为，把系统论与机械论分离开，把它们放到两个不同的范畴中更能够表现这两个事物的不同本质。美国后现代研究中心主任大卫&#8226;雷&#8226;格里芬首先提出后现代科学的概念，把系统论科学从现代科学中独立出来，做为科学发展的一个与现代科学可以相提并论的发展阶段看待。当然，这样一来，现代科学的机械论性质就被突出和强化。我同意这个思想。还有一个事情是应该知道的，把系统论科学看作现代科学中的最新产物的思想，一般是机械论的现代科学的科学家的思想。这样的思想，实际上是用机械论来理解系统论的产物，这是机械论头脑中的系统论，是被歪曲的系统论，当然，也是最容易被大家接受的系统论。因为，现在的世界仍旧是机械论思想为主流的世界。我想那本国内著名教材中所讲的系统论，就是这样的系统论吧。关于这个问题我曾经有一篇文章进行过专门的说明，现在附在下面，供大家参考。



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杨鸿智：
2005-12-27 23:25

散论-15  两种不同的系统思想
作者：
中国医药信息学会北京分会后现代理论医学专业委员会主任委员杨鸿智
yanggates.51.net

一  为什么要写这篇文章
在我的文章《散论-8  解读系统医学——与周东浩的来往信件》后面，《凯迪社区 → 健康社会》论坛的网友《高手先生》发了一个帖子，内容如下：
《回杨鸿智先生：在这里我不想讨论枯燥的纯理论，“原来事物是多种原因和多种结果的复杂网络关系，于是就“从多种关系相互作用的观点”来处理系统事物。”，但谁知道到底有多少种关系呢，就算知道了有怎能确定主次呢，我还是想说一个传统的故事：一个”傻瓜“肚子饿了，连续吃了10个烧饼，在吃完10个烧饼的时候说了，早知道就不用吃前面9个烧饼了，只吃第10个烧饼就饱了吗。现实生活中很多人都在笑这个傻瓜，可是生活中就有很多人就在做这种”傻瓜“。既然事物是多种原因和多种结果的复杂网络关系的结果，那么又怎能简单断定某一事物的成败得失是由于其中的某一个”烧饼“导致的呢？》
我在《散论-8  解读系统医学——与周东浩的来往信件》这篇文章中，有一个重要内容，就是说明有两种系统观，一个是“机械论”的系统观，另一个是“系统论”的系统观。上面网友《高手先生》的帖子表明，他在看了我的文章以后，仍旧不明白这两种系统观的区别。所以，我认为有必要在这里再专题讲一下这个问题。
二  我在《散论-8  解读系统医学——与周东浩的来往信件》中关于两种系统观的说明
有两种系统观。这两种系统观是：
1 “系统论”的系统观
2 “机械论”的系统观
第一种说法是废话，但是这个废话的实际是指真正的系统观。第二种是指假的系统观。这种观点打着系统论的旗帜，实际是机械论。机械论的认识是”线性因果关系”即，一个原因决定一个结果。现在，知道这不对了，原来事物是多种原因和多种结果的复杂网络关系，于是就采用了系统论的方法，“从多种关系相互作用的观点”来处理系统事物。原来，他认为一个事物只有一个原因和一个结果，因此，只需要一次处理就可以完成。现在，他知道一个事物由十个原因和结果来决定，那么，就来处理十次，问题不就完满解决了吗？这里我要指出的是，这个人在处理一个因果关系和十个因果关系时所用的方法是一样的。他所说的系统论是多次重复的机械论。
现在，这种认为“多方面考虑问题”就是“系统论”的认识是非常普遍的。这也是很现实的。因为机械论是一个历史和现实，大家都是机械论教育的产物，我们只能从机械论出发才能理解其他事物。
所以，在认识“系统”时必须要有一个本质的飞跃。系统有许多矛盾，处理系统问题不能依次把每个矛盾都处理一遍。系统的多个矛盾中有一个是主要矛盾，处理好这一个主要矛盾，整个系统会自动全部处理好。为什么一个矛盾的解决会引起多个矛盾的解决呢？原来这里有一个“正反馈”问题。在你给予这个矛盾解决所需要的条件以后，这个矛盾会自动运转，影响其他矛盾的解决。这也是系统的“自组织”特性。
所以，真正的系统论是抓一个矛盾来解决所有矛盾的学问。那种多抓几个矛盾就认为是系统论的思想是不正确的，是假系统论。
三  机械的系统思想
15世纪以来，分门别类的研究事物的方法，开始取代古代朴素地、系统地、整体地观察事物的方法。这种思维方式是同当时自然科学的发展相适应的。在文艺复兴运动中，近代自然科学把系统地观察和实验同严密的逻辑体系相结合，从而产生了以实验事实为根据的系统的科学理论。这种机械系统，最著名的有从“哥白尼革命”中诞生的日心系统，有产生于第一次科学大综合时代的力学体系，以及在此基础上所形成的生命机器系统理论。弗兰西斯&#8226;培根根据科学实验的成果，认为必须对一切可以获得的事实进行记录，然后再将这些记录的材料按一定的规则排列出来，编成表格。这样就出现了分门别类的研究事物的方法。这种思维方法，后来被十七世纪初的哲学家霍布斯从哲学上加以概括，使其带有理论的性质。他把培根的理论系统化、极端化，用力学和几何学的原理来解释物质及其运动，认为物质运动纯粹是机械运动，是靠外力推动的。他认为把“物体——活的——理性”三个东西加到一起就是人。接着牛顿又把这种思想发展到顶峰，并贯穿到力学和物理学当中。
    1687年，牛顿出版了《自然哲学的数学原理》一书，以严密的数学推理和实验观测相结合，对物质组成、相互作用和运动规律进行了全面的系统的论证，从而建立起一个完整的普遍有效的力学理论体系。他的另一部著作《论宇宙系统狈》把宇宙万事万物当作相互联系的大系统来阐述。但是，牛顿同哥白尼一样由于受到时代的局限，认为宇宙是没有任何发展变化，完全是机械的僵死的，这样便陷入了形而上学。
    一位被恩格斯称之为近代哲学中“辩证法的卓越代表”①，《马克思恩格斯选集》第3卷，第59页。同时又是著名科学家的笛卡尔，把机械原理运用到有机生命上，在他的《方法谈》、《哲学原理》等著作中，首次提出了“动物是机器”的著名观点。他说：“宇宙为一大机器，生命机体也是一精密机器”②。《医学与哲学》杂志，1980年，第1期，第26页。这反映了他的机械的系统思想。在机械系统思想阶段，有三个人的思想最值得我们注意，一个是17世纪斯宾诺莎的实体思想。他认为世界是一个自然实体，它按照自己的规律运动，实体内部是错综复杂的，无究无尽的因果联系，自然实体存在和变化的原因在于实体本身，这是朴素的系统思想的发挥。再一个是狄德罗的思想。他认为一切都在变，一切都在过渡，只有整体不变，世界生灭不已，每一刹那它都在生在灭，从来没有例外，也永远不会有例外。他关于整体处于动态变化中的这种思想，是可贵的。还有德国数学家莱布尼茨，他的单子论同现代系统论比较接近。他认为“单子”是事物的元素，并且是“组成复合物的单元实体”。单子不是僵死的，而是能动的实体，一切所谓事物都是单子的表现，单子的彼此不同，构成了干差万别的事物，表现为事物由低级向高级过渡，单于之间的普遍联系构成了整体世界。他强调单子的整体性、不可分性和独立性，以及单子之间的相互联系性。总之，莱布尼茨的单子理论具有比较完整的系统思想，他的许多论述已经接近现代系统论，他的科学方法论也近乎系统方法论。所以贝塔朗菲赞赏地说道：“莱布尼茨的单于等级看来与现代系统等级很相似”（①。《科学学译文集》科学出版社，1981年，第306页。）机械的系统思想虽然有着不可克服的局限性，但我们也必须承认它是人类系统思想发展的一个必经阶段。它的局限性在于其观点是“机械的”，即仅用力学的尺度来衡量化学过程和有机过程，不承认“整体大干部分之和”的原理而坚持“整体等于部分之和”，因而作为一种普遍的思想方法本质上是形而上学的。这种思维方式虽然过分强调分析方法，但就思想的部分来说，它并不是完全否认事物各部分之间是有联系的，它仍然承认从整体出发去认识自然体系，其中一些代表人物的思想为现代系统思想的产生也确实起到重要的启示作用。因此说，机械的系统思想作为系统思想史上的承上启下的理论，为后来系统思想的发展提供了有价值的思想资料。转载：乌杰文库——《系统辩证学》


四  辩证的系统思想
17世纪上半叶以来，自然科学的成就使辩证的系统思想有了进一步的发展。正如恩格斯指出的：“我们现在不仅能够指出自然界中各个领域内的过程之间的联系，而且总的说来也能指出各个领域之间的联系了，这样，我们就能够依靠经验自然科学本身所提供的事实，以近乎系统的形式描绘出一幅自然界联系的清晰图画。”（①《马克思恩格斯全集》第4卷，第241－242页。）到了19世纪，自然科学的发展引起了人们认识的根本转向。达尔文的生物进化论为生物有机论提供了一个科学的理论基础，而系统思想的发展同达尔文的进化论有着最直接的渊源关系。进化论认为生物是一个变化的系统，是在外界自然条件的影响和选择下，相应改变本身内部结构的系统。达尔文的有机进化思想冲击了机械的系统思想，使系统思维方式有了长足的发展。系统思想分为两个发展过程：第一个是唯心的系统思想；第二个是马克思主义唯物的系统思想。德国“先验哲学”的创始人康德对唯心的系统思想的形成起到了一定影响。他把人类的知识理解为一种有秩序、有层次，并由一定要素所组成的统一整体。他还强调整体高于部分，把自然科学界中的整体划分为机械整体与含目的性整体两大类，认为运用系统整体的目的观点来分析事物，有利于科学研究的深入与发展。对此，贝塔朗菲给予高度的评价，认为康德的观点中包含着系统的要素，具有丰富的系统思想。作为世界哲学史上第一个全面地有意识地叙述了辩证法的一般运动形式的德国唯心主义哲学家黑格尔，他第一次把整个自然的、历史的、精神的世界看成一个过程。他的哲学理论充满着深刻的系统思想。黑格尔运用系统的观点和方法，按照“正（肯定）、反（否定）、合（否定之否定）”的三段式，将逻辑学、自然哲学、精神哲学三个部分，构造了一个完整的“绝对精神”辩证发展的哲学体系。他认为，一切存在都是有机的整体，它“作为自身具体，自身发展的概念乃是一个有机的系统，一个全体，包含很多的阶段和环节在它自身内。”（①黑格尔：《哲学史讲演录》1957年．第1卷，第32页。）黑格尔把人们的思维能力看成一个具有等级层次的系统过程：即知性——消极理性——积极理性的系统发展过程。他还把真理和科学作为有机的科学系统进行了深入考察，指出了这种系统及其要素之间内在联系的真实性和层次性。他说：真理的存在要素只在概念，真理的真正形态是科学体系。“科学只有通过概念自己的生命才可以成为有机体的系统”（②《十八世纪末——十九世纪初德国哲学》第277页。）他认为范畴体系是在历史过程中，逐渐地由抽象到具体，由低级到高级发展起来的，每一个发展阶段就是一个独特的科学领域并组成一个系统，从一个系统到另一个系统的过渡，反映了科学认识的扩展。由此可见，黑格尔的概念体系就是一个系统的体系。当然，也必须承认黑格尔的辩证法是“头脚倒置”的辩证法，就是说是用概念的系统发展来颠倒地反映客观现实的系统发展过程。但是我们也同样必须承认，他的辩证法思想特别是关于系统过程的整体的思想是伟大的，正如恩格斯赞誉的：“一个伟大的基本思想，即认为世界不是一成不变的事物的集合体，而是过程的集合体，其中各个似乎稳定的事物以及它们在我们头脑中的思想映象即概念，都处在生成和灭亡的不断变化中……。”（①《马克思恩格斯选集》第4卷，第239—240页）
19世纪中叶以来，以细胞学说、进化理论、能量守恒与转化定律三大发现为代表的近代科学技术的大发展，深刻揭示了客观世界普遍联系和相互作用的本质属性。马克思和恩格斯对前人的哲学思想，特别是对黑格尔的辩证法进行了扬弃，汲取了其“合理内核”，从而创立了唯物辩证法，开拓了系统思想的新时期。马克思和恩格斯在自己的著作中，多次从哲学的高度来明确使用系统概念和系统思想。如“系统”、“有机系统”“总体”、“整体’、“过程的集合体”等概念。在马克思和恩格斯那里，系统理论的哲学表达方式大致分为四个方面：
（一）相互联系的宇宙体系。马克思和恩格斯认为，我们所面对着的整个自然界形成一个体系，即各种物体相互联系的总体，宇宙是一个体系，是各种物体相互联系的总体。
（二）系统整体的自然观。马克思和恩格斯认为，一切事物、过程，以至于整个世界都是相互联系与依赖，相互作用与制约的系统整体，“思维的本质都在于把事物综合为一个统一体’（②《马克思恩格斯选集》第3卷，第80页。）
；“要认识这个体系，必须先认识整个自然界和历史”（③《马克思恩格斯全集》第20卷，第663页。）
    （三）运动形式和科学分类的系统层次。恩格斯根据当时科学发展的认识水平，在其《自然辩证法》一书中，把物质运动形式从低级到高级，从简单到复杂的排列为机械运动、物理运动、化学运动、生命运动、社会运动五种形式。认为科学分类就是这些运动形式本身依据其内部所固有的秩序的分类和排列。
   
（四）社会运动的系统理论。马克思和恩格斯把社会看作为一定经济形态的社会有机系统，认为社会“就是一切关系同时存在而又互相依存的”“一个统一的整体”（①《马克思恩格斯全集》第4卷，第144—145）马克思的《资本论》就是一部完整地体现系统观念和运用系统方法的重要典籍。他从资本主义社会的基本要素商品出发，把资本主义作为一个社会机体进行系统分析，创立了剩余价值学说。列宁也有关于系统的思想。他指出：“马克思主义的全部精神，它的整个体系要求人们对每一个原理只是（a）历史地，（β）只是同其他原理联系起来，（γ）只是同具体的历史经验联系起来加以考察。”（②《列宁全集）｝第35卷，第238页）又说：“要真正地认识事物，就必须把握、研究它的一切方面、一切联系和‘中介’。③（《列宁选集》第4卷，第453页。）斯大林也曾指出：“辩证法不是把自然界看作彼此隔离、彼此孤立、彼此不依赖的各个对象或现象的偶然堆积，而是把它看作有联系的统一的整体，其中各个对象或现象互相有机地联系着，互相依赖着，互相制约着。”（④《斯大林选集》下卷，第425—426页。）都强调了认识系统的重要性。以上说明，马克思、恩格斯是关于社会现象、自然现象的系统科学概念的奠基人，是对系统性原则最早进行了广泛而具体的科学研究的学者。这一点连系统论的创始人贝塔朗菲也认识到了。乌杰文库——《系统辩证学》
五  辩证的系统思想的核心是正反馈
系统理论中的混沌论指出，一个复杂的系统是由子系统的简单的相互作用经过量变的积累之后而形成的。表面上看，子系统的横向相互作用总是在威胁和破坏系统的稳定，但从根本上，战略上来讲，没有子系统的横向相互作用中所表现的生机活力，系统根本就不能生存。因此，在系统平衡与子系统相互作用两上方面中，子系统是根本性的存在。系统总体平衡实际上是为子系统服务的，是子系统的表象，（内环境平衡是细胞生存的条件，平衡为细胞服务）。所以在解决系统稳定与子系统矛盾时，应支持、维持子系统，并放弃对原平衡的维持。并相信子系统的相互作用会在新的基础上重建系统的平衡。举一个很简单的例子，在任何一个工作单位发生激烈矛盾混乱而影响工作的时候，上级领导采取的最终措施是换领导班子，而从来不会听说将职工群众都开除解散的。这里面的道理，就在于系统论所揭示的复杂物质结构特点。一个复杂物质，不是天上凭空掉下来，也不是哪个人可凭主观计划造出来的。任何复杂物质都是许多简单物质自己相互作用，自己组织起来的。即在复杂物质中有一个特殊的“自组织”特性。所谓“生命力”正是这种自组织特性给人的主观感觉。子系统的自组织特性，正是复杂系统的运动本质。所以在处理系统问题时，单纯地以加强负反馈压制子系统生命力，结果一旦子系统真的没有生命力系统整体的生命力也就结束了。根据以上分析，系统理论得出结论，在系统出现子系统正反馈突破系统平衡控制，使系统发生存在危机时，应采取措施促进子系统正反馈，使系统在新的条件下达到新的平衡。


六  哈肯的《协同学》
1 系统论指出子系统的相互作用决定系统整体的功能状态。
2 哈肯用“协同”代替“相互作用”。相互作用在牛顿经典力学中是大小相同、方向相反的，在系统论中主要强调为保持系统整体功能状态的负反馈调节，而负反馈是以压抑、限制子系统为目的的，哈肯指出，相互作用除大小相等，方向相反和压抑，限制之外，还有合作共同促进的一种，哈肯将这种相互作用称为协同作用，其实协同作用就是维纳在控制论中已经提出的正反馈。但维纳在创立控制论时主要目的是如何实现系统的稳定、平衡。如何维持现状，因此，主要研究如何发挥利用负反馈控制的问题，而对正反馈问题未予重点研究。啥肯在研究了这些正反馈之后指出，这些协同作用在系统处于平常正常稳定状态时不表现出来，只有在系统发生相变、质变、飞跃时才表现出来，而且正是这些正反馈协同作用促使了系统发生质变。因为这些协同关系在平常时不存在，故科学界称这正反馈协同作用为“影子系统”、“第三只手”（我们中国的“非政府组织”）
3 序参量：即决定系统有序程度的参量，也即决定事物状态的主要矛盾或矛盾的主要方面。哈肯发现在影响系统状态的众多参量中有快变量和慢变量两种，而慢变量决定系统演化的过程，决定演化结果出现的结构和功能，因此称慢变量为序参量。毛泽东同志在矛盾论中提出了主要矛盾和矛盾转化的理论，但毛泽东没有得出确定主要矛盾的客观指标，因此，限制了辩证法在科研和生产实践中的应用，而哈肯用慢变量的方法解决了确定主要矛盾的客观指标，这也就为辩证法在自然科学中的普及落实开辟了可行性。
4 支配原理：以上条为基础得出结论：在系统中快变量服从于慢变量、快变量受慢变量支配。“支配”现象也是社会生活中和科研、生产实践中大量存在的普遍现象，而这个现象一直没有客观指标进行研究和控制，协同学为此提供了客观工具。
5 正反馈在相变中起主要作用的理论，为复杂系统的自组织理论打下基础。
七  《慢变量》是确定主要矛盾的定量方法
后现代科学不但指出在系统发生危机时，应支持子系统正反馈以使其在新的条件下重建系统新的平衡，而且指出在众多层次和子系统中，应重点支持对决定系统功能状态起重要作用的子系统，并且给出寻找，确定这个起决定作用的子系统的定量方法，这个子系统就是系统中的“慢变量。”
关于系统中多个子系统相互作用的问题，其实在辩证唯物主义的经典理论中早有研究，特别是毛泽东同志的《矛盾论》，明确指出一个复杂事物的性质是由其中的主要矛盾或矛盾的主要方面决定的。矛盾的相互作用可以发生转化。人们处理事物最主要的就是要促进这些矛盾的相互转化。毛泽东同志的研究做出了重大贡献。但还留下了一个尾巴没有解决，即如何在系统中那么多矛盾中及时正确地找到这个主要矛盾呢？毛泽东说那就只好通过实践，多调查研究、总结、摸索。总之，在毛泽东那里，主要矛盾的发现还是一个感性的被动的过程。而这直接影响到处理复杂系统的能力和效益。是否能找到一个确定系统主要矛盾的科学理性的方法呢？非常可喜的是，后现代科学的研究真的找到了这个指针，这就是系统理论中“协同学”的研究成果。协同学除阐述了矛盾的相互协同作用决定系统状态的理论外，更突出的贡献是找到了在众多矛盾中确定主要矛盾的具体标准。协同学首先在矛盾的不均衡性中发现了慢变量和快变量的差别。有的矛盾很快衰减消失，有的几乎不衰减，可以长久地起作用。协同学指出，慢变量是系统演化的方向、途径和目的。各子系统、各结构单元和行为其本上都服从慢变量的指令，结果才有了整体上统一的行动有序的结构。慢变量是系统中起主导作用的矛盾的思想正好与人们日常生活的经验相反。一般人们总认为在一个系统中，最先进的、运动变化最快的成分是系统中最重要的成分。协同学的这一贡献，填补了《矛盾论》的空白，或者可以说已经超过了《矛盾论》，最可贵的是它使辩证法由思辨的精神领域的东西定量化、可操作化、变得简单可行。这就真正为辩证法在科学、生产实践中的具体施行开辟了广阔的可能性和现实性。
八  小结
通过上面的说明可以知道，辩证的系统论的研究成果已经使我们有能力在复杂系统中找到那个主要矛盾，并且通过支持这个主要矛盾进行正反馈运动的方法，使系统问题得到解决。这样，我们不需要盲目地吃许多烧饼了，我们能够找到那个最重要的烧饼，只吃这一个就可以饱了。辩证的系统论可以使我们不再做那种吃了许多烧饼还不知道是哪个烧饼使我们吃饱的傻瓜。
《论坛反应与交流》
《大医精诚中医在线 →医理探源》
军民软件：这两种系统论都有共同的“本质”，它们都把确定的实体作为系统的前提。如果说中医理论也属于一种“系统论”的话，它与上面的所说的系统论正好相反。
《医天地论坛 → 专业讨论区 → 〖医理真传〗》
YF_SZZX：杨兄真能写，不过总感觉简单的问题被你复杂化了
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kitty7676：楼主很历害呀，就是有点长呀