十三 高位硬膜外阻滞治疗扩张型心肌病心衰的临床研究
娄振宇1郝克倩2金秀东3曲云海4
[摘要]
目的 观察高位硬膜外阻滞对扩张型心肌病(DCM)心衰的疗效,探讨其治疗机理。方法 对56例扩张型心肌病心衰患者进行胸段硬膜外阻滞4~8周。结果 总有效率91.7%。结论 胸段硬膜外阻滞对扩张型心肌病心衰患者治疗效佳, 其机理可能与后现代医学理论的中枢抑制原理有关。
[关键词]
扩张型心肌病;心力衰竭;高位硬膜外阻滞;中枢抑制疗法。
扩张型心肌病在我国东北地区尤其黑龙江省发病率较高,病因与病毒感染、基因及免疫有关。本并以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。组织学检查无特异性。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死,且可发生于任何阶段[1]。病人的预后很差。心功能4级的DCM病人, 1年的死亡率为50%[2]。心脏移植虽为有效的治疗手段,但受供体缺乏,费用昂贵,而DCM终末期左室部分切除术,因风险较大, 难以被接受。当代治疗扩张型心肌病,内科治疗可部分缓解症状及改善血液动力学障碍,但不能控制疾病进展[3], 我们试图通过高位硬膜外阻滞探求治疗扩张型心肌病的有效方法。
1资料与方法
1.1 研究对象
根据1995年中华心血管病学会专题研讨会的诊断参考标准[4]和美国纽约心脏病学会心功能分级并参考1994年修订方案[5]。选取1998年10月~2002年12月黑龙江省第五医院心内科和211医院心内科住院的扩张型心肌病患者(心力衰竭Ⅱ—Ⅲ度)共56例,其中男48例,女8例,年龄26~62 (44±11.6)岁组成治疗组;选取同期入院的其他基本条件相近者配对组成对照组,男48例,女8例,年龄24~62 (44±21.0)岁。
1.2 治疗方法
治疗组:胸3~4或胸4~5间隙穿刺, 硬膜外置管, 0.5%~1.0%利多卡因每2h推注5~8ml, 持续4~8周, 开始治疗一周后加正性肌力药、扩血管药和利尿剂, 包括洋地黄、硝普钠、多巴胺和呋喃苯胺酸。对照组:除不采用硬膜外阻滞, 其余治疗均与治疗组相同。1.3 数据采集 用美制Sonosz500型彩色多普勒超声心动仪测心腔各径线(mm)、EF(%)值。传统方法测心脏面积(cm2)。电子皮温计质控交感阻滞效果。治疗组与对照组分别于治疗前和治疗后8周采集上述指标。
1.4 统计学处理
采取治疗前后自身对照、组间对照, 结果以均数±标准差(x±s)表示,组内比较采取配对t检验,组间比较采用t检验,方差不齐时用t′检验,p<0.05认为有显著性差异。
2 结 果
2.1 治疗组:阻滞后两乳头连线中点皮温升高0.5℃~2.5℃。
2.2 治疗组:有关心脏面积、左房、左室径线的恢复满意(见表1)。病史两年内者心脏面积可恢复至正常范围。3~4年内者也有恢复到正常。治疗组治疗后心脏面积、心腔大小显著减少, 射血分数明显增加。
对照组虽然症状可缓慢改善, 但心腔大小、心脏面积和射血分数无显著改善,(见表2)。
2.3 治疗组疗效好于对照组, 见(表3)。
表1 扩张型心肌病上胸段硬膜外阻滞前后各项指标对比
观察指标 n TEB前 TEB后 t值 p值
心脏面积(cm2)56 196.7±34.7 168.4±37.2 7.842 <0.01
左心房(mm) 56 44.0±6.2 39.4±7.2 2.936 <0.01
左心室(mm) 56 69.1±7.7 65.1±8.0 3.565 <0.01
EF(%) 56 31.3±12.8 47.3±21.3 4.741 <0.01
表2 对照组治疗前后各项指标比较
观察指标 n TEB前 TEB后 t值 p值
心脏面积(cm2)56 191.6±38.3 205.8±39.6 2.587 <0 05
左心房(mm) 56 47.4±9.9 44.8±9.9 1.617 >0.05
左心室(mm) 56 67.0±8.6 67.1±8.5 0.096 >0.05
EF(%) 56 37.2±7.2 36.3±10.0 0.041 >0.05
表3 扩张型心肌病治疗组与对照组治疗前后变化的比较
观察指标 n TEB前 TEB后 t值 p值
心脏面积(cm2)56 30.20±15.90 -14.00±18.76 6.854 <0.01
左心房(mm) 56 4.65±6.13 1.81±3.06 1.125 <0.05
左心室(mm) 56 4.06±4.3 -0.11±3.23 3.565 >0.05
EF(%) 56 16.00±13.10 -0.85±6.66 3.570 <0.05
3 讨 论
DCM的主要特征是进行性心肌泵功能障碍,产生充血性心力衰竭,常合并心律失常。DCM心衰时,机体发生一系列神经体液的反应,表现为交感神经兴奋,肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活,儿茶酚胺分泌增多,刺激心肌细胞,加重心肌细胞的毒性损害,使细胞变性、坏死、凋亡,导致心肌扩张、纤维化,心腔扩大,心肌收缩力下降及心肌能量利用障碍[2]。“手风琴效应“致使心脏逐渐扩大,史大林定律的代偿作用失效致使室壁变薄。以往西医对TEB对DCM心衰患者的疗效的解释是:由于TEB阻滞心脏交感神经兴奋传导,抑制循环系统中儿茶酚胺的过量释放,防止心肌细胞内钙超负荷对心肌的损伤[6],抑制过度激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,使周围血管扩张,减少钠水潴留,降低心脏前、后负荷[7],降低左室舒张末压,恢复病变心肌的结构,逆转心室重塑。扩张肺小动脉、降低外周血管阻力的作用。扩张外周血管可降低心脏负荷,降低左室舒张末压(LVEDP),最终改善血流动力学[8],降低心肌耗氧量,调整代谢[9]而起到治疗作用。此方法比心脏移植经济、安全,且易于普及。因而有推广价值。
假如我们转换一下角度,从后现代医学的观点去看待这种现象。人体是由许许多多大大小小的系统构成的复杂系统。各个系统之间存在着互相影响和互相制约的关系。一个子系统的病变可以导致整个系统的渐变和突变。扩张型心肌病好比是子系统出了问题。引发了整个系统的负反馈连锁反应。而中枢对心脏本身的过度整合,是疾病发展的关键一环。从控制论的角度,要想将此原理变成人类从外界操纵系统的手段,那就是反其道而用之,即主动采取措施减弱和终止系统的中枢控制。这就是形成“中枢抑制疗法”。由于原系统负反馈平衡机制虽然已经失效,但仍然在继续发挥压抑子系统的破坏作用。由于这种压抑各种促进子系统活动的治疗措施都效果减弱。因此,为真正激活子系统功能,有必要采取措施彻底阻断系统负反馈控制。直接作用于心脏功能调节的神经中枢,给子系统造成一个宽松的环境,使系统在新的条件下达成新的平衡。按照普利高津的耗散结构理论,生命体是一种远离平衡态的开放系统。需要从外界获取负熵——食物、氧气、水分等,才能维持下去。因而生命体是一种耗散结构(Dissipative structure)[10]。在到达远离平衡态的非线性区时,一旦系统的某个参量变化达到一定的阈值时,通过涨落,系统便可能发生突变,即非平衡相变。于是,系统有原来无序的混乱状态转变到一种时间、空间和功能有序的新的状态。这种有序状态需要不断地与外界交换物质和能量才能维持其有序性的稳定性,而且不因外界的微小扰动而消失。这种系统能够自行产生的组织性和相干性,被称为“自组织现象”[11]。生物体自组织的机制是通过涨落达到新的有序,又反过来决定未来的涨落范围。通过这种子系统(心脏)的自组织的机制,由涨落影响到整个系统(全身),也许是TEB治疗DCM心衰的关键点所在。为了证实这一点,我们还需作更加深入的研究。
1哈尔滨市南岗区学府路45号解放军第211医院 主治医师 150080
2哈尔滨市道里区工农大街114号省五院 副院长副主任医师 ,150070
3牡丹江医学院红旗医院 院长 教授 157011
4哈尔滨医科大学第一临床教学医院麻醉科 主任医师,教授 150001; |