从糖尿病解析生命的阵势[拙著全文]

聂文涛 · 2004-11-11 13:07:35

以下是引用聂文涛在2004-10-26 17:52:41的发言：
[B]４．１．１．分类和发病机制[/B]
[face=楷体_GB2312]　　Ⅰ型糖尿病　尽管任何年龄都可发病,但Ⅰ型糖尿病常见于儿童,青少年,30岁以前发病的糖尿病以Ⅰ型占多数.Ⅰ型糖尿病占所有糖尿病的10%~15%,临床特点是高血糖,易出现酮症酸中毒.胰腺分泌胰岛素很少或不分泌.
　　大约80%Ⅰ型糖尿病病人存在特异性HLA型,并可检出血清胰岛细胞表面抗体和胞浆抗体(如谷氨酸脱羧酶抗体和胰岛素抗体).
　　这些Ⅰ型糖尿病是在遗传易感基础上,由免疫介导的选择性胰岛β细胞破坏(＞90%)造成的.其胰岛炎特点是T淋巴细胞,巨噬细胞,B淋巴细胞浸润,β细胞大量破坏,但α细胞未受损伤.β细胞破坏以细胞免疫为主.抗体在几年后往往测不出.它们可能是对β细胞破坏的反应,有些抗体对β细胞有毒性,可能参与β细胞的破坏.某些病人在自身免疫反应几年后才表现出临床症状.许多预防性研究都进行这些自身抗体的筛查.
　　在30岁前诊断为Ⅰ型糖尿病的白种人存在特异性HLA-D型(HLA-DR3,HLA-DR4,HLA-DR3/HLA-DR4).Ⅰ型糖尿病易感基因认为是位于第6号染色体HLA-D位点及其附近.HLA-DQ与Ⅰ型DM的关系(保护性或易感性)似乎比HLA-D要密切.有证据表明,Ⅰ型糖尿病是多基因遗传.近期诊断的Ⅰ型糖尿病儿童中仅有10%~12%其第一级亲属伴有Ⅰ型糖尿病,单卵孪生子的Ⅰ型糖尿病发病一致率≤50%.因此,除遗传背景外,环境因素对Ⅰ型糖尿病发病也有影响,其中病毒感染如风疹病毒,流行性腮腺炎病毒,柯萨奇B病毒可诱发自身免疫性β细胞破坏.另外,牛奶中的白蛋白与胰岛蛋白有交叉反应,牛奶喂养与Ⅰ型糖尿病有关.地理因素也有影响,芬兰和撒丁的Ⅰ型糖尿病发病率特别高. （默克诊疗手册第17版）[/face]
从上述资料中我们可以看出，免疫是导致Ⅰ型糖尿病最重要原因。
[face=楷体_GB2312]　　Ⅱ型糖尿病　 30岁后多见,也可见于儿童和青少年.其临床特征是高血糖症和胰岛素抵抗.酮酸中毒(DKA)罕见.虽然多数病人可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗,以控制高血糖和非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC).单卵孪生子Ⅱ型糖尿病的一致发病率＞90%,多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多.与老年有关的葡萄糖耐量受损(IGT)与体重增加密切相关.伴腹部/内脏肥胖的Ⅱ型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常.[/face]
[注解]“可用饮食,锻炼,口服降糖药治疗,但部分病人仍需间断性或持续性地用胰岛素治疗”，反应了现代医学对使用胰岛素治疗的态度是不积极的。这与国内很多内分泌医生的积极主张形成了对比。
“伴腹部/内脏肥胖的Ⅱ型糖尿病病人在体重减轻后,血糖可恢复正常.”这一点是极有价值的，这与国内流行的糖尿病不能恢复的观点也形成了对比。单卵孪生子Ⅱ型糖尿病“多与肥胖有关,尤其见于内脏/腹部脂肪增多”，更进一步地说明Ⅱ型糖尿病有很多是可能恢复的。这一点与我们的实践相一致。
更重要的是Ⅱ型糖尿病给出了更清晰的提示，那就是Ⅱ型糖尿病是人体内部自我平衡的需要所引发的疾病。根据我们对生命阵势的理解，每个人发病时所处的状态并不能完全一样，所以患者可能在不同的能量代谢环节中发生问题，最终表现为Ⅱ型糖尿病的血糖增高。以下的资料对我们的分析给予了更进一步的证实。
[face=楷体_GB2312]　　Ⅱ型糖尿病病因复杂.葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱,胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降都可引起高血糖.因为机体可通过增加胰岛素分泌来代偿高血糖,因此多数胰岛素抵抗的病人并不患糖尿病.Ⅱ型糖尿病的胰岛素抵抗常常不是胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷造成的,但受体后基因异常可能与胰岛素抵抗有关.高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征).[/face]
[注解]Ⅱ型糖尿病患者正如我们分析的那样，首先发病的能量代谢环节是不同的。甚至胰岛素受体基因缺陷或葡萄糖转运蛋白基因缺陷都不是导致Ⅱ型糖尿病的真正原因。
“葡萄糖刺激的胰岛素分泌受损,”说明高血糖不能有效刺激这些人的胰岛细胞分泌胰岛素，我们称之为胰岛素血糖刺激分泌疲劳。
“胰岛素对骨骼肌摄取葡萄糖的刺激作用减弱”，实际上是骨骼肌不能有效摄取葡萄糖，因而患者表现出乏力的症状。进而人体会调动力量来加强葡萄糖的供给，造成高血糖。人体升高血糖的生理举措，势必通过降低胰岛素分泌和增强高血糖素的分泌来完成。同样道理，人体对能量的动员也会使胰岛素对肝糖输出的抑制作用下降。
胰岛素的主要作用包括对脂肪代谢的促进，促进脂肪的合成与贮存，抑制脂肪的分解。也就是说，胰岛素能够减少人体高血脂的机会。“高胰岛素血症可引起肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病(称胰岛素抵抗综合征)”，却把高血脂症列入到高胰岛素血症里面，这显然是不对的。那么如何来解释高胰岛素血症带来的高血脂症呢？这实际是双高状态的结果。人工注射胰岛素导致的高胰岛素血症，实际上是胰岛素和高血糖素的双高，高血糖素能促进脂肪的分解，使血中游离的脂肪酸增多。所以，在注射胰岛素的情况下发生的所谓胰岛素抵抗综合征，实际上应该称作胰岛素和高血糖素双高状态综合症，简称双高综合症。另一种情况是肥胖(腹部),高血压,高脂血症,冠心病，刺激胰岛素分泌而导致血内胰岛素浓度升高，这种情况下如果称之为胰岛素抵抗综合征，那么是把因果关系倒置了。
[face=楷体_GB2312]　　遗传因素可能对Ⅱ型糖尿病发病起主要作用,但Ⅱ型糖尿病与HLA表型,胰岛细胞抗体的关系仍不清楚.一种例外是非肥胖成人,有胰岛细胞抗体,有HLA表型,将发展成Ⅰ型DM.[/face]
[注解]这说明Ⅱ型糖尿病发展为Ⅰ型免疫反应参与是必要的条件。
[face=楷体_GB2312]　　胰岛始终保持正常的β/α细胞比例,多数病人保持正常β细胞量.Ⅱ型糖尿病病人尸检发现有高百分率的淀粉样变,但与Ⅱ型糖尿病病因的关系仍不清楚.　
　　病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高,但葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,外周组织对葡萄糖摄取减少,肝糖输出增加.[/face]
[注解]这是极有价值的研究成果。“病人常在发病前表现对葡萄糖刺激的早期胰岛素分泌反应缺如,可分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，正是人体增加能量转化的需要，它和人体要增加能量（葡萄糖）供给一样，是生命阵势的协调反应，表明整个生命在争取能量转换的努力。所以，糖尿病人不是因为胰岛素分泌减少而发病，而是因为能量转化受阻而发病。这就是为什么我们认为现有的糖尿病定义是不正确的，正确的应该是能量代谢障碍综合症。
“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少,”是结果，而不是原因。从因果关系上排列应该是：“外周组织对葡萄糖摄取减少”，然后“肝糖输出增加”、血糖升高和胰岛“分泌较多的胰岛素原.发病期间,空腹血浆胰岛素虽正常甚至升高”，结果是“葡萄糖对胰岛素分泌的刺激作用明显减弱,导致胰岛素分泌相对减少”。
[face=楷体_GB2312]　　高血糖可降低胰岛素敏感性,增加肝糖输出,因此高血糖不仅是糖尿病结果,而且是糖耐量进一步受损的原因(高血糖毒性).病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少.[/face]
[注解]“病人代谢控制一旦改善,胰岛素或口服降糖药剂量常减少.”再一次证明了我们对能量代谢障碍综合症定义的准确。
[face=楷体_GB2312]　　某些Ⅱ型糖尿病发生在非肥胖青少年伴常染色体显性遗性,称MODY(matu-rity-onset diabetes of theyoung).许多MODY家系存在葡萄糖激酶基因突变,这些病人有胰岛素分泌受损及肝糖调节受损.[/face]
[注解]生命阵势发生的变化会因为任何一种刺激而引发，Ⅱ型糖尿病存在于各种不同情况的人中正是对生命阵势学说的肯定。这些复杂性在以下的资料中得到进一步验证。
[face=楷体_GB2312]　　胰岛素病　具有Ⅱ型糖尿病临床特征的极少数糖尿病病例是由于杂合子遗传的基因缺陷造成胰岛素异常,这类胰岛素不能正常地与其受体结合.这些病人的免疫反应性胰岛素明显升高,但对外源性胰岛素有正常的血浆葡萄糖反应.
　　胰腺疾病所致糖尿病　慢性胰腺炎,尤其是酒精性胰腺炎,常伴有糖尿病.病人胰岛α细胞和β细胞都遭到破坏,故仅为轻度高血糖症且对低剂量胰岛素敏感.由于缺乏有效的反向调控(外源胰岛素作用不能被胰高血糖抵抗),病人在胰岛素治疗后容易出现低血糖反应.亚洲,非洲和加勒比海地区,常见于青年人,由于蛋白质缺乏和胰腺疾病,病人常为严重营养不良.病人无酮酸中毒(DKA)倾向,但可能需要胰岛素治疗.
　　伴有其他内分泌病的糖尿病　Ⅱ型糖尿病可能继发于库欣综合征,肢端肥大症,嗜铬细胞瘤,胰高血糖素瘤,原发性醛固酮增多症,生长抑素瘤.多数病人伴有外周或肝脏胰岛素抵抗,一旦胰岛素分泌减少,便出现糖尿病.某些自身免疫性疾病,如弥漫性毒性甲状腺肿,桥本甲状腺炎,特发性艾迪生病,Ⅰ型糖尿病发病率增加.
　　伴黑棘皮病的胰岛素抵抗性糖尿病　(A型和B型胰岛素抵抗综合征)两种罕见综合征都是由于在胰岛素受体水平上发生明显的胰岛素抵抗,伴有黑棘皮病.黑棘皮病表现在颈部,腋窝,腹股沟部位色素沉着,可能是严重的长期的高胰岛素血症的皮肤症状.A型是由于胰岛素受体的基因异常,B型是由于血循环中存在抗胰岛素受体抗体,可伴有其他自身免疫疾病的证据.
　　脂肪萎缩性糖尿病　是一种罕见的与胰岛素受体基因异常有关的综合征,病人表现为胰岛素抵抗性的糖尿病,有广泛对称性或完全性皮下脂肪消失.
β细胞毒素诱导糖尿病　Vacor是一灭鼠药,对人胰岛有细胞毒性,在朝鲜常用于自杀,自杀未遂者常出现Ⅰ型糖尿病.链脲霉素在大鼠可诱导实验性糖尿病,但引起人糖尿病罕见.[/face]
[B]［传统哲学蒙学］
（１）日中见斗，幽不明也。（《易　丰卦》）
（２）入于其宫，不见其妻，不祥也。（《易　困卦》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:08:36

以下是引用聂文涛在2004-10-26 17:56:19的发言：
[B]４．１．２．症状和体征[/B]
[face=楷体_GB2312]　　糖尿病的初发表现各异.Ⅰ型糖尿病起病常为症状性高血糖或酮酸中毒DKA.Ⅱ型糖尿病起病可能有症状性高血糖或非酮高血糖高渗性昏迷(NKHHC),但无症状病人在常规体检时发现或伴有晚期并发症时才诊断.[/face]
[注解]每个生命对同一种病变会发生不同的反应，这是因为每个生命的具体状况是不同的。所以，他们面对同一种问题会列出不同的生命阵势。
[face=楷体_GB2312]　　Ⅰ型糖尿病在急性期后常有大量胰岛素分泌,称为蜜月期,表现为血糖几乎正常,不需治疗.[/face]
[注解]按照我们对该病的理解，这个所谓的蜜月期不是不需要治疗，而是应该抓紧治疗。当生命的阵势在疾病的状态下实现新的稳定以后，生命的全部力量将会一起维护这个问题的力量结构，因此使治疗更加困难。所以，过了蜜月期的糖尿病人如果要得到纠正，则需要更长时间的治疗。关于生命经常维护错误的稳定性，我们在《中西健康心理模型的解析》中已经作过说明。“行为习惯所导致的健康问题，是人体慢慢适应习惯和改变自身的结果。其特点是发病于身体的缓慢调整，具有整体生命力结构的变化。根据我们描述的那种关于平衡维护的原则，生命已经对这种新的平衡予以认定并加以维护，所以不可能都通过快速的治疗手段获得纠正。很多快速纠正的努力都是徒劳的，而且常常使生命付出高昂的代价。解决行为习惯导致的健康问题需要一个过程，需要人体对健康干预的逐步适应，需要人体确认已经无法回复到原有的非健康状态，而重新将新的工作水平作为自己新平衡力的构成。这个过程可以很长时间，也可以看上去很短的时间，但对于生命来说则是必须经历那种对原有工作水平的放弃和对新工作水平的确认，所以新状态也必须是生命能力的新的平衡。”（第74页）我们依据这种理论解释了耐受、成瘾、依赖、戒断等问题。实际上，我们现在正在用这样的观念来面对糖尿病。
[face=楷体_GB2312]症状性高血糖　当高血糖引起明显尿糖和渗透性利尿时,多尿是最初表现,导致脱水,烦渴,体重减轻.高血糖可引起视力模糊,乏力,恶心,可导致各种真菌及细菌感染.在Ⅱ型糖尿病就诊前,症状性高血糖可持续数天或数周.Ⅱ型糖尿病的女性病人,由于阴道白色念珠菌感染,多有外阴瘙痒.[/face]
[注解]症状性高血糖虽然看上去很危险，但多数都可以经过简单治疗而缓解。我们倾向认为，缓解和症状性高血糖都是人体自我维护的结果。由于要证实这种想法需要是患者付出健康代价，所以我们一直对这种猜想停留在分析的水平上。
[face=楷体_GB2312]晚期并发症　高血糖控制不好多年后常出现晚期并发症.除肌肉等胰岛素介导葡萄糖吸收部位外,其他细胞血糖升高可导致糖化作用及某些代谢旁路激活,引起晚期并发症.通过严格血糖控制,如控制空腹血糖,餐后血糖接近正常,糖化血红蛋白(HbA1c)接近正常,多数微血管并发症可以延缓,阻止甚至逆转.大血管病如动脉粥样硬化可引起冠心病,跛行,皮肤裂缝及感染.高血糖可促进动脉粥样硬化,糖尿病(伴胰岛素抵抗)发病前的高胰岛素血症对动脉粥样硬化发病亦有重要作用.严重的周围血管疾病,间歇性跛行及坏疽常需截肢.眼底视网膜病变(眼底镜检或眼底照相所见的最初视网膜变化)无明显视力改变,但可进行性发展,如黄斑水肿,或增生性视网膜病变伴视网膜剥离或出血,从而导致失明.糖尿病人约85%最终发展为某种程度的视网膜病变(参见第99节).[/face]
[注解]“通过严格血糖控制,如控制空腹血糖,餐后血糖接近正常,糖化血红蛋白(HbA1c)接近正常,多数微血管并发症可以延缓,阻止甚至逆转。” 多数微血管并发症可以延缓,这与我们对双高状态的认识相一致。至于个别出现“阻止甚至逆转”，只是提示糖尿病人存在逆转的机会，而不能把这种结果归于和“延缓”一样的方法。这是因为延缓和后两这标志着生命做出根本不同性质的反应。
[face=楷体_GB2312]http://www.msdchina.com.cn/manual/section_2/2-13/a2.html
　　约1/3的Ⅰ型糖尿病病人出现肾病,Ⅱ型糖尿病病人肾病较少见.在Ⅰ型糖尿病病人,起初伴高血糖时肾小球滤过率可能升高,5年后可出现不能由其他尿路疾病解释的白蛋白尿(≥300mg/L),由此可以预见进行性肾小球滤过率降低,在3~20年内发展成终末期肾病(平均10年).舒张压＞90mmHg的Ⅰ型糖尿病病人的白蛋白尿较舒张压＜70mmHg的Ⅰ型糖尿病病人几乎高2.5倍.因此高血糖和高血压都加速发展至终末期肾病.糖尿病性肾病在发展至终末期肾病前往往无症状,但可引起肾病综合征.血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂卡托普利可延缓或阻止白蛋白尿和肾病.长期控制高血压可阻止肾功能的恶化,其中血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂较其他抗高血压药物更有益.实际上,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可阻止伴高血压及非高血压的糖尿病人的蛋白尿.近期有证据表明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂亦可阻止肾病.[/face]
[注解]“实际上,血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂可阻止伴高血压及非高血压的糖尿病人的蛋白尿.近期有证据表明血管紧张素转换酶(ACE)抑制剂亦可阻止肾病。”这是一个非常有价值的研究结果。它表明糖尿病肾病的出现，在生命阵势中和血管紧张处于相同的变化之中。也就是说，是生命阵势转换过程中一些特定人群的结果，另一些人会因为健康状态不同而发生其它合病症。
[face=楷体_GB2312]　　糖尿病性神经病变最常见类型是远端,对称性,多发性感觉神经病变,引起手套-袜套状分布的感觉缺失.糖尿病的多发性神经病变可有肢端麻木,刺痛,感觉异常,少见的有虚弱,严重深部疼痛和感觉异常.踝反射常减弱或消失.其他原因的多发性神经病变必须排除(参见第183节).累及第3,4,6对颅神经及其他神经如股神经的急性,痛性单神经病变经数周至数月可自发性改善,在老年糖尿病人常见,可能因为神经梗塞.自主性神经病变主要见于伴多发性神经病变的糖尿病病人中,可导致体位性低血压,出汗紊乱,阳痿,男性逆行射精,膀胱功能受损,胃排空延迟,食道功能紊乱,便秘或腹泻.Valsalva手法或直立时心率减慢,深呼吸期间心率不变,都证明糖尿病人自主神经病变.
　　足溃疡和关节病变是糖尿病病人致残的重要原因.引起足溃疡及关节病变的主要原因是糖尿病性多神经病变---感觉神经损害.本体感觉损害引起负重方式异常,有时可发展成典型的Charcot关节.
真菌,细菌感染增多是因为急性高血糖使细胞免疫功能下降,慢性长期高血糖可损害循环功能.常见的是周围皮肤感染,口炎,阴道炎.真菌感染可能是最初的表现,引起湿性指间病变,裂伤,小的裂纹及溃疡等,有利于继发性细菌感染.足部溃疡的病人,因为有神经病变,往往无疼痛感,直到晚期才出现全身性症状.深部溃疡及伴有蜂窝织炎的溃疡需要立即住院,因为有发展成全身性毒血症及永久性残疾的危险.通过骨X线检查以排除骨髓炎.尽早外科清创是重要的措施,但有时需要截肢.[/face]
[B]［传统哲学蒙学］
（１）化而裁之谓之变，推而行之谓之通。（《易　系辞》）
（２）范围天地之化而不过，曲成万物而不遗，通乎昼夜之道而知，故神无方而易无体。（《易　系辞》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:09:15

以下是引用聂文涛在2004-10-26 17:58:01的发言：
[B]４．１．３．诊断[/B]
[face=楷体_GB2312]　　对无症状病人,确立糖尿病诊断要符合美国糖尿病资料组(NDDG)提出的空腹血糖诊断标准,即过夜空腹后,成人或儿童有2次血浆(或血清)葡萄糖≥140mg/dl(≥7.77mmol/L).最近美国糖尿病学会推荐糖尿病诊断标准为空腹血浆葡萄糖＞126mg/dl(＞6.99mmol/L).[/face]
[注解]用两次血浆检测结果来确定，说明人体在偶然情况下可以出现临时高血糖状态。
[face=楷体_GB2312]口服葡萄糖耐量试验(OGTT)有助于空腹血糖介于115~140mg/dl(6.38~7.77mmol/L)之间病人及伴有与糖尿病有关的临床表现(如多发性神经病变,视网膜病)的病人诊断为Ⅱ型糖尿病.但是许多非糖尿病情况下,如药物,老龄化,OGTT亦可出现异常.
对不符合OGTT的糖尿病诊断标准的个体,NDDG提出了诊断糖耐量减低(IGT)的标准.糖耐量减低(IGT)病人发展成空腹或症状性高血糖的危险性会增加,但有些糖耐量减低(IGT)病人不会进一步加重甚或逆转成正常.[/face]
[注解]尽管有“许多非糖尿病情况下,如药物,老龄化,OGTT亦可出现异常”，但是口服葡萄糖耐量试验仍然应该是诊断Ⅱ型糖尿病的重要参考指标。“糖耐量减低(IGT)病人发展成空腹或症状性高血糖的危险性会增加,但有些糖耐量减低(IGT)病人不会进一步加重甚或逆转成正常”，表明不同的人会对同一干预措施发生不同的反应，这是因为每个人的生命并非都处于同样的阵势，这使得对救治措施的要求更为复杂多变。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）探赜求隐，钩深致远，以定天下之吉凶。（《易　系辞》）
（２）夫乾，天下之至健也，德行恒易以知险。夫坤，天下之至顺也，德行恒简以知阻。（《易　系辞》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:09:57

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:00:32的发言：
[B]４．２．治疗方法的分析
４．２．１．一般治疗　[/B]
[face=楷体_GB2312]Ⅰ型糖尿病控制与并发症防治研究(DCCT)表明,高血糖是引起多数糖尿病慢性微血管并发症的原因,HbA1c与慢性并发症存在线性关系(见下文).其他研究表明,HbA1c＜8%是防治并发症的临界值.因此治疗Ⅰ型DM应强化代谢控制,在避免低血糖发作前提下,尽量使HbA1c值减低.但治疗必须因人而异,当存在任何不能接受低血糖危险的情况(如有心血管或脑血管病的病人,伴有短的预期寿命者)或增加低血糖危险(如病人不自信,或有自主神经病变),治疗计划必须加以改变.[/face]
[注解]必须支持这种救治措施。在紧急状态下实施必要的人为干预，是减少疾病对人体危害的必要措施。在我们强调生命阵势的自我变化的同时，我们也必须看到这种通过自我变化来实现调整在紧急状况下是危险的。
[face=楷体_GB2312]　　对肥胖的Ⅱ型DM病人通过饮食控制以减轻体重很重要.饮食控制仍不能改善高血糖时,应加用口服降糖药.[/face]
[注解]首先通过食物摄入来调节肥胖的Ⅱ型DM病人，显然是最正确的。口服降糖药物应作为不得已的手段使用。
[face=楷体_GB2312]　　糖尿病教育,锻炼,饮食控制对保证临床治疗的疗效,认识紧急内科治疗的指征,保证正确的足部护理都十分重要.医生随访时应评估病人的症状和体征,包括检查双足,脉搏,下肢和足的感觉以及尿白蛋白.定期实验室检查包括血脂谱,血清尿素氮,血清肌酐,心电图,至少每年一次完整的眼科检查.
　　糖尿病人因会增加急性肾功能衰竭危险,所以X线静脉尿路造影检查只有当绝对必要或病人处于良好状态时方可进行.[/face]
[注解]以上提示病人要经常关注自身的变化情况。
[face=楷体_GB2312]　　高胆固醇血症或高血压可使特殊晚期并发症增加,需给予特殊关注和适当治疗(参见第15节和第199节).虽然β-肾上腺能阻滞剂(如心得安)可完全用于大多数糖尿病病人,但可掩盖胰岛素诱导低血糖的β-肾上腺能症状,损害胰岛素治疗病人的正常逆向调节反应.因此经常使用血管紧张素转化酶抑制剂(ACE抑制剂)和钙离子拮抗剂为宜.[/face][注解]治疗上的矛盾，起源于对生命的认识，归结于对疾病本身的认识。从生命的阵势概念出发，我们知道胰岛素治疗是最后不得已的措施，或者是应急措施。而从调节血管紊乱的角度救治病人则是一开始就应该使用的，而使用的药物也不应该局限于β-肾上腺能阻滞剂。根据我们对该病的定义，该病是能量代谢障碍综合症。它表现为血液中热源（葡萄糖）增高和相关组织可利用能量缺乏同时存在，因此是能量交换出现障碍。那么改善血管内外的能量交换，在糖尿病发病的最初所谓蜜月期就应该进行。
[face=楷体_GB2312]　　血浆葡萄糖监测　所有病人应懂得血糖的自我监测,使用胰岛素治疗的病人应知道如何适时校准胰岛素剂量.家庭用血糖计可方便用于检测血糖.用弹力针取得指尖血.测定次数因人而异.应用胰岛素治疗的病人应每天在空腹,餐后1~2小时和睡前监测.但是,实际上每天可在不同时间监测2~4次,因此可在治疗后1周左右进行总的评估.
　　为了评价前1~3个月的血浆葡萄糖控制情况,多数医生定期测定糖化血红蛋白(HbA1c).HbA1c是血红蛋白(Hb)的β链,为血浆葡萄糖非酶促糖基化的产物,其形成随血浆葡萄糖含量升高而增加.大多数实验室的HbA1c正常值约为6%,糖尿病控制欠佳者,其值介于9%~12%.HbA1c不是DM的特异性诊断指标,但HbA1c升高表明存在糖尿病.
　　另一指标是血果糖胺.果糖胺是血浆蛋白与葡萄糖化学反应产物,反映了前1~3周血糖控制情况.因此,血果糖胺的变化比HbA1c出现得早,对强化治疗及短期临床试验的评价很有益.
　　应教育Ⅰ型糖尿病病人正确使用市场上销售的反应纸片以测定尿酮体.当病人患感冒,流感或其他伴发症状如恶心,呕吐,腹痛,多尿或在自我监测中发现有难以解释的高血糖时,应作尿酮测定.当Ⅰ型糖尿病病人出现持续性快速明显高血糖波动时,建议作尿酮体检测.[/face][注解]了解现代医学的治疗效果评价体系，是建立新的治疗效果评价体系的必要准备。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）有戎，勿恤，得中道也。（《易　夫卦》）
（２）苦节，贞凶，悔亡。象曰：苦节贞凶，其道穷也。（《易　节卦》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:10:51

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:07:22的发言：
[B]４．２．２．胰岛素制剂　[/B]
[face=楷体_GB2312]在开始胰岛素治疗时,一般喜欢用人的胰岛素制剂,因为其抗原性小于动物来源胰岛素制剂(见下文胰岛素抵抗).但是大多数胰岛素治疗病人都能检出较低的胰岛素抗体,包括接受人胰岛素制剂.[/face]
[注解]人体对补充胰岛素的干预不是给予了肯定，而是采取了抵制措施。这就是我们在解析生命的阵势时所做出的预言。
[face=楷体_GB2312]　一般胰岛素制剂含有100u/ml(U-100胰岛素),使用刻度注射器皮下注射.一般注射剂量≤50u/d的病人,喜欢用0.5ml注射器,因为其易读数且容易精确抽取较小胰岛素剂量.多剂量胰岛素注射器诺和灵笔(NovolinPen)通常称为胰岛素笔,装有可供数天之用的胰岛素.胰岛素应该冷藏,但不冰冻；多数胰岛素在室温下可稳定数个月,在工作时和旅游期间应用方便.
　　胰岛素制剂分短效(快作用),中效及长效.常用胰岛素制剂作用开始时间,高峰时间和持续时间见表13-3；这些资料仅作为粗略指标,因为个体之间或同一病人同一制剂不同剂量之间有很大差异.胰岛素制剂作用开始及持续时间取决于注射部位胰岛素吸收速率.
　　正规胰岛素是溶解于悬液中的结晶锌胰岛素,是唯一可用作静脉注射的胰岛素制剂.Lispro与正规胰岛素仅有一个氨基酸残基的差别,但较正规胰岛素吸收快,可在用餐时皮下注射.Semilente胰岛素是一种作用较慢的速效胰岛素制剂,在醋酸盐缓冲液里含有锌胰岛素微晶体.中性鱼精蛋白胰岛素(NPH)含有化学计量混合正规胰岛素和鱼精蛋白锌胰岛素(PZI)；lente在醋酸盐缓冲液中含有30%Semilente胰岛素和70%长效胰岛素Ultralente.NPH和lente均为中效胰岛素制剂.鱼精蛋白锌胰岛素是带有负电荷的长效胰岛素制剂,与带有过多正电荷的鱼精蛋白结合.Ultralente是长效制剂,在醋酸盐缓冲液中含有大的锌胰岛素晶体.
　　作用起始和持续时间不同的胰岛素制剂用作混合胰岛素,常常一次注射,在注射前抽取两种制剂的所需剂量到同一针筒里.据厂商推荐,速效胰岛素锌悬液Semilente只能与lente或Ultralente混合,以保持同一缓冲液.但个别人将正规与NPH或lente抽入到同一注射器,使短效与中效混合作一次注射.含有70%NPH和30%正规人半合成胰岛素混合制剂(Novolin70/30或Humulin70/30)已有供应.但固定中效与短效比例限制了它的应用.PZI必须单独注射,因为它含有过多鱼精蛋白.
成人胰岛素治疗起始阶段　在DCCT中,Ⅰ型糖尿病病人每天胰岛素总量约40u.因为Ⅱ型糖尿病有胰岛素抵抗,故需较多胰岛素,因此有严重高血糖和肥胖症病人开始胰岛素总量约为40u/d.应分次注射,早餐前1/2,晚餐前1/4,睡前1/4.对伴严重胰岛素抵抗的Ⅱ型糖尿病病人,剂量可加倍或更多.起始剂量选定后,应根据血浆葡萄糖监测来调整剂量,制剂种类,用药时间,使餐前血糖处在80~150mg/dl(4.44mmol/L~8.33mmol/L)之间.胰岛素剂量增加每次限制在10%,进一步增加剂量前,应估价3天中疗效.有低血糖危险时应迅速调整胰岛素剂量。[/face]
关于Ⅱ型糖尿病有胰岛素抵抗的预言在现代病理学研究中得到证实。我们推测这件事已经在现代病理学发现之后，例如在２００３年我们出版的《中西健康心理模型的解析中》才正式提到这些观点，或者更早一点是在２００２年网上发表的很多看法上。尽管如此，尽管可以被很多人看成是对胰岛素抵抗的解释，但这种解释也仍然更为合理。
[face=楷体_GB2312]　　儿童胰岛素治疗起始阶段　伴有中度高血糖但无酮尿或酸中毒的早期Ⅰ型糖尿病儿童,开始治疗可采用中效胰岛素,剂量为0.3~0.5u/kg,每日1次皮下注射.伴有高血糖症和酮尿的儿童,无酸中毒和脱水时,开始应用中效胰岛素0.5~0.7u/kg,然后补充正规胰岛素0.1u/kg,每4~6小时1次,皮下注射.调整胰岛素剂量使得餐前血糖介于80~150mg/dl(4.44~8.33mmol/L)之间,有时介于80~120mg/dl(4.44~6.66mmol/L)之间.
　　胰岛素治疗方案　胰岛素治疗目的是控制餐后高血糖及维持正常糖代谢.治疗方案应因人而异,有些糖尿病人需特定方案来严格控制病情.治疗方案如下：
　　1.睡前中效胰岛素.这可控制夜间肝糖合成.早晨较低水平的血糖将使全天糖耐量有所改善.睡前胰岛素较单独白天胰岛素较少引起体重增加.单独口服降糖药失效的Ⅱ型糖尿病病人的胰岛素开始治疗阶段,睡前胰岛素是合适的.
　　2.早餐前混合胰岛素.含30%短效与70%中效胰岛素.大多数糖尿病病人在早餐前需全天胰岛素剂量的一半左右.
　　3.午餐前及晚餐前正规胰岛素.为加强控制,餐前应补充速效胰岛素.应在餐前15~30分钟注射正规胰岛素或速效胰岛素Semilente,亦可在用餐时注射Lispro
所谓短效、中效和长效，与速效和慢效是不同的。短效、中效和长效，强调的是在体内存在的时间。
　　多次皮下注射胰岛素　可使Ⅰ型DM病人全天维持正常或接近正常血糖水平.这种方法增加了低血糖频繁和严重发作的危险,因此仅选择性地试用于有良好教育,主动要求的糖尿病病人,要使他们了解其危险性及尚无肯定的好处,病人要有自我血糖监测能力,并在有经验的医生监护下进行.在多次皮下胰岛素注射治疗方案中,一天总量中约25%是中效胰岛素睡前注射,每餐前加用速效胰岛素(每天4次治疗方案).Ⅰ型糖尿病病人需早晨注射中效或长效胰岛素以满足全天需要.根据自我血糖监测,病人应每天校正餐前和睡前胰岛素剂量.至少每周在早晨2~4时之间监测血糖一次.[/face]
过于注重高血糖的危害，而低估了低血糖可能造成的危害，甚至由于生命阵势的维护性变化而成为人体升高血糖的驱动力。所以这种危险的并且尚无肯定好处的治疗办法，对监护医生的经验要求应是很高的。
[face=楷体_GB2312]　　持续性皮下胰岛素滴注　这种Ⅰ型糖尿病病人强化胰岛素治疗方式包括病人携带电池能灌注泵,经插入腹壁小针持续皮下灌注速效胰岛素.泵按设计程序选用胰岛素基础速率滴注,每餐前通过人工或自动程序增加速率,补充剂量.病人每天应多次自测血糖,校正胰岛素剂量.持续性皮下胰岛素滴注所得血糖质量控制较多次皮下注射为优.低血糖在泵治疗中常见,尤其是建立代谢控制过程中.一旦代谢控制稳定下来,泵治疗中低血糖发生率并不高于多次皮下注射.实验性泵植入及输入门脉系统的腹膜内胰岛素输注系统可能更好,但植入的针头使感染的危险增加.[/face]这是一门有待于发展的技术。完善这门技术需要我们对病人生命需求有着更准确的理解。
[face=楷体_GB2312]　　脆性糖尿病的胰岛素治疗　脆性糖尿病属于Ⅰ型糖尿病,表现出没有原因的频繁,快速的血糖波动.
　　脆性糖尿病最常见于没有残存胰岛素分泌能力的病人.胰岛素影响血糖,白蛋白-结合游离脂肪酸,酮体的血浆水平,这一代谢过程一般受胰岛素效应与胰高血糖素(在肝脏),肾上腺素能自主神经的对抗效应之间的平衡的调控.这些对抗效应调节是独立地进行的,一般在空腹,锻炼及其他情况需要对抗低血糖时,对抗效应增加.为了处理这些对抗效应机制的突然增加,阻止其迅速发展成高血糖症及高酮血症,必须补充足够的胰岛素,但这样常产生一过性胰岛素过高.
　　通过改进多次皮下胰岛素注射治疗方案,每日餐前注射速效胰岛素为主,可在早晨,晚餐前,睡前加用中效胰岛素,许多病人可以好转.治疗目的不是维持白天血糖处于接近正常范围,而是减少血糖波动,并阻止症状性高血糖及低血糖的发生.
这种脆性糖尿病再一次证实了我们关于生命阵势的理论。证明了生命阵势在外界干预下会不断发生变化的情况。
　　胰岛素治疗的并发症　低血糖症的发生,可见于因胰岛素剂量的错误,进餐较少或未进餐,无计划的锻炼(计划锻炼前,通常让病人减少胰岛素剂量或增加碳水化合物摄入).教会病人认识低血糖症状,摄入糖后低血糖症会迅速缓解.所有糖尿病病人应携带糖果或糖块.腕或颈系有胰岛素治疗证明卡可帮助识别紧急低血糖症.教会病人亲属使用简便注射器注射胰高血糖素.在急救中心,一旦确证低血糖症,应快速静脉注射25ml50%葡萄糖,然后继续静脉滴注葡萄糖.[/face]
低血糖症为什么能够通过摄入糖块一类的物质而迅速缓解，这绝对不是糖块对血糖的直接增加，因为糖吸收不会那么快。那是什么呢？是生命阵势的反应，是进食引起的生命阵势变化导致低血糖症状的迅速解除。
[face=楷体_GB2312]　　黎明现象是指早餐前凌晨血浆葡萄糖升高.Ⅰ型糖尿病病人及部分Ⅱ型糖尿病病人常常有过度升高.午夜生长激素分泌峰使肝糖合成增多,导致血糖升高.某些Ⅰ型糖尿病病人,夜间出现低血糖,接着出现明显的空腹高血糖,伴血浆酮体升高(称为Somogyi现象).因此黎明现象和Somogyi现象是以清晨高血糖为特征,而后者是反跳性(逆向调节)高血糖.Somogyi现象发生频率意见不一,若怀疑存在这一现象时,应在清晨2~4时唤醒病人监测血糖.睡前注射中效胰岛素可防止黎明现象和Somogyi现象.[/face]血糖的浓度是服务于生命阵势的整体要求的，因此才会不断出现其不稳定的情况。那么我们想通过维护这种平衡的办法来实现对病人的健康保护是非常困难的。
[face=楷体_GB2312]　　局部过敏反应(胰岛素注射部位)在用纯化猪和人的胰岛素时少见.常常会立即出现疼痛,烧灼,数小时后出现红斑,瘙痒和硬块,硬块可迁延数天.大多数病人在胰岛素继续治疗数周后局部过敏症状会自发性消失,有时可用抗组胺药治疗,但一般无需特殊治疗.　　
　　全身性胰岛素过敏(通常是对胰岛素分子)罕见,但可见于胰岛素治疗停药数月或数年后重新开始治疗.过敏反应可发生于任何胰岛素,包括人生物合成胰岛素.症状在注射后不久出现,包括荨麻疹,血管水肿,瘙痒,支气管痉挛,有时循环虚脱.抗组胺治疗,有时需肾上腺素和静滴糖皮质激素.在病情稳定后,若继续胰岛素治疗,则要由有经验的医生来处理,用纯化胰岛素制剂作皮试并脱敏.[/face]
以上是无须分析的问题。
[face=楷体_GB2312]　　胰岛素抵抗是指胰岛素需要量≥200u/d且血浆胰岛素结合力明显增加.多数胰岛素治疗超过6个月的病人出现胰岛素抗体.纯化胰岛素制剂的相对抗原性是牛＞猪＞人,但遗传因素影响个体反应.循环胰岛素结合抗体可改变游离胰岛素的药物动力学,但没有治疗副作用.有胰岛素抵抗病人改用纯化猪胰岛素或人胰岛素可降低胰岛素需要量.病人会自发性缓解,有些Ⅱ型糖尿病病人停用胰岛素1~3个月后可诱导缓解.泼尼松用药2周内可降低胰岛素需要量,起始剂量约为30mg,每日2次,根据需要逐渐减量.
胰岛素抵抗和胰岛素补充的适应，都是生命阵势的适应和维护机制在发生作用的结果。
　　注射部位局部脂肪组织萎缩或肥大相对少见,改用人胰岛素并直接注入病变局部时,症状可以改善.局部脂肪肥大无需特殊治疗,但应轮流改换注射部位.　[/face]　　
[B]［传统哲学蒙学］
（１）观我生之进退，未失道也。（《易观卦》）
（２）迷复之凶，反君道也。（《易复卦》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:11:42

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:10:24的发言：
[B]４．２．３．口服降糖药　[/B]
[face=楷体_GB2312]口服降糖药用于治疗Ⅱ型糖尿病,不用于Ⅰ型糖尿病治疗,因为不能阻止这些病人的症状性高血糖或酮症酸中毒.[/face]
　　[B]磺脲类[/B]　[face=楷体_GB2312]磺脲类降低血糖主要是刺激胰岛素分泌.提高外周组织和肝脏对胰岛素敏感性的继发性效应,降低葡萄糖毒性,减少胰岛素降解.磺脲类作用持续时间及降糖效应各不相同.所有磺脲类均在肝脏代谢,只有甲磺丁脲和甲磺氮脲经肝脏灭活.约30%氯磺丙脲从尿中排泄,醋磺环己脲的主要肝脏代谢产物有高度活性,亦经尿液排泄.故对肾功能不全及老年人,氯磺丙脲及醋磺环己脲引起的低血糖危险升高.第二代磺脲类药(如优降糖,美吡达)的降糖效能较第一代强100倍,吸收很快,主要在肝脏代谢.第二代磺脲类药物临床作用相近.
　　过敏反应和其他副作用(如淤胆性黄疸)相对少见,醋磺环己脲可试用于对其他磺脲类过敏的患者.氯磺丙脲和醋磺环己脲不用于肾肝损害者.氯磺丙脲不用于老年人,因为它可使抗利尿激素活性增强,引起低钠和精神状态改变,这在老人不易识别,是药物副作用.
　　对于初用磺脲类的选择,许多专家喜用短效药物,而大多数不推荐用多种磺脲类联合治疗.治疗开始用小剂量,数天后调整剂量直到获得满意疗效,或达最大药物剂量.约10%~20%病人对试验性治疗无反应(原发性失效),对一种磺脲药无反应的病人对另一种亦常常无效.在开始治疗有效病人,继发性失效发生率每年达5%~10%,对这些病人可联合胰岛素治疗.
我们在生命的阵势解析时已经强调，生命运动的目的不是调整这些信息物质（包括胰岛素），而分泌这些物质却是为了调整生命运动。这种生命阵势中的主次关系，对我们解决问题是至关重要的。也就是说，我们把解决问题的目标集中在直接干预生命阵势中的信息物质，结果往往都是事与愿违的。此类药物刺激下的胰岛素分泌亢进是难以持久的，所以继发失效者每年都在累计发生。
　　低血糖是磺脲类药治疗最重要的并发症.低血糖症可见于任何磺脲药治疗的病人,但最多见于用长效磺脲类(优降糖,氯磺丙脲).磺脲类药诱导低血糖可以是严重的,持久的或停药后数天又复发,甚至发生在甲磺丁脲治疗的病人,该药的作用持续时间是6~12小时.新近报道磺脲药诱导低血糖症的住院病人病死率是4.3%.因此,所有磺脲药治疗而发生低血糖的病人都应住院,即使对最初低血糖治疗很快奏效,仍需监护2~3天.多数病人不需要继续磺脲药治疗.[/face]
单纯对信息物质进行分泌干预，导致生命阵势对该类物质调动失灵。因而出现了胰岛素分泌的记忆错误。胰岛应用这些刺激药物，如同吸毒的人一样，离开了它们所依赖的东西就打不起精神。
　　[B]抗高血糖药物[/B]　[face=楷体_GB2312]在许多国家二甲双胍(双胍类药物)主要用于治疗Ⅱ型糖尿病已有30多年历史.最近美国才批准该药上市.它通过减少肝糖合成和提高体重减轻病人胰岛素敏感性而起作用.二甲双胍单用的疗效同磺脲类相近,单用时低血糖副作用罕见,二甲双胍与磺脲类合用时有协同效应.二甲双胍可使体重减轻并可降低血脂.与苯乙双胍不同,二甲双胍几乎不会引起严重乳酸性酸中毒.胃肠道副作用常见,但常为一过性的,若进餐时服药及剂量逐渐增加(每周增加500mg直到2.5g)可防止胃肠道副作用.肾脏,肝脏疾病及酒精中毒患者禁用二甲双胍.伴乳酸性酸中毒病应禁用,在住院期间大多数病人应禁用二甲双胍.[/face]
二甲双胍对肝肾的毒副作用我们暂时不作讨论。该药的治疗作用成立，说明糖尿病的情况是复杂的，以至于美国长时间未批准二甲双胍上市。它说明Ⅱ型糖尿病对高血糖具有某种需求，只要这种需求受到抑制，高血糖症就会得到缓解，我们把这种特殊需求叫做血糖需求。血糖需求受到抑制只是一种表面现象，因为人体很多组织的正常生理活动对葡萄糖的需求是客观存在的。所以二甲双胍直到最近才获得在美国上市许可。这种药物长期服用将会导致人体血糖需求整体水平降低，而局部需求的不均衡却不能得到缓解。血糖需求反应迟钝，应该是最常见的问题，服用这种药物必然会使人体血糖浓度正常时仍然会发生局部葡萄糖供应不足性损伤，所以有肝脏疾病这应该绝对禁止服用。
　　[B]阿卡波糖[/B][face=楷体_GB2312]是一种α-糖苷酶抑制剂,可竞争性抑制单糖,寡糖水解,从而延缓小肠对碳水化合物的消化,吸收,降低餐后血糖.由于其作用机制不同于其他口服降糖药,故可与其他口服降糖药合用.胃肠道副作用常见,但常为一过性的.应进餐时服药,剂量应从25mg逐渐增加到50~100mg.
　　噻唑烷二酮是胰岛素增敏剂。[/face]
胰岛素增敏剂应用可以被理解，也正说明不能用减轻胰岛素敏感性来说明二甲双胍的药理作用。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）不耕获，未富也。（《易无妄卦》）
（２）无妄之药，不可试也。（《易无妄卦》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:14:39

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:13:34的发言：
[B]４．３．低血糖症的对照比较[/B]
[face=楷体_GB2312]低血糖症
　　异常血糖降低导致交感神经兴奋或中枢神经系统功能障碍的症状.[/face]
[B]病理生理学[/B]
[face=楷体_GB2312]　　多数情况下,脑组织依赖血浆葡萄糖作为它的代谢能源.血脑屏障保护脑组织,避免与血浆白蛋白结合的游离脂肪酸接触,由于酮体转运至脑组织太慢太少,明显不能满足脑的能量需求,除非正常空腹血浆酮体水平明显升高.血糖在正常调节下维持一定水平,保证以足够速率转运至脑组织.[/face]
一定血糖浓度是脑运转的需要。
[face=楷体_GB2312]　　胰岛素不参与调节脑组织对葡萄糖利用.中枢神经系统内调节中枢通过迅速增加肾上腺能神经系统功能,促进肾上腺素释放来调节血糖水平,并对潜在缺糖作出有效反应.其他的神经内分泌反应包括促进生长激素和皮质醇分泌,抑制胰岛素分泌.肝糖输出增多,非神经组织对葡萄糖利用减少.低血糖急性反应期,肾上腺素能神经兴奋和胰高血糖素(见下文)起关键作用,而生长激素和皮质醇分泌反应较迟,作用较小,但这些激素长期缺乏可损害对低血糖的正常反向调节作用.如果出现中枢神经系统严重血糖缺乏,则高级中枢功能降低,以减少脑组织对能量需求.若意识丧失的低血糖病人未立即治疗,可导致癫痫发作及不可逆的神经损伤.[/face]
本处揭示了人体为升高血糖而发生的一系列反应，同时说明了低血糖可造成的严重后果。胰岛素和高血糖素之间的相互作用只是其中的一种重要关系：
[face=楷体_GB2312]　　胰高血糖素是α细胞分泌的一种肽类激素,在人类只存在于胰岛组织.生理浓度的胰高血糖素仅在肝脏发挥作用,可迅速促进肝糖原分解,促进葡萄糖释放入血.它亦可刺激糖原异生作用,激活长链脂肪酸进入线粒体的转运系统,以进行氧化和生酮.罕见的个别婴儿低血糖症是由于相对胰高血糖素不足,伴有相对高胰岛素血症.[/face]
[B]分类[/B]
[face=楷体_GB2312]　　低血糖分为药物诱导(最常见原因)和非药物诱导.
　　药物诱导低血糖症　胰岛素,乙醇,磺脲类药引起的低血糖占住院病人的大多数(见上文).酒精性低血糖的特征是意识障碍,木僵,昏迷,发生在血酒精含量明显升高的病人,主要是由于低血糖造成的.肝酒精氧化作用引起胞质中NADH/NAD比值升高,抑制葡萄糖异生过程中血浆底物利用(乳酸,丙氨酸),从而使肝糖输出减少,血糖降低,后者可兴奋血浆FFA和血酮水平升高.常伴有血浆乳酸和血酮水平升高及代谢性酸中毒.该综合征发生在长期饥饿后饮酒的病人,使肝糖输出依赖糖异生.酒精性低血糖需立即治疗.即使血液酒精含量低于合法安全驾车规定界线100mg/dl(22nmol/L),也可诱发低血糖.快速静脉推注50%葡萄糖50ml,然后5%葡萄糖生理盐水静滴(常加维生素B1 )后,意识会很快清醒,继而代谢性酸中毒得以纠正.
　　其他不常引起低血糖的药物,包括水杨酸盐(最常见于儿童),心得安,戊双脒,丙吡胺,存在于未成熟西非荔枝果(akee)中的降糖氨酸A(牙买加呕吐病),恶性疟疾病人使用的奎宁.
药物诱导低血糖症的复杂情况，反映了低血糖如同高血糖一样，是一种生命阵势的变化。
　　非药物诱导低血糖症　包括饥饿性低血糖,特点是中枢神经系统症状,往往在禁食或锻炼时发作；反应性低血糖,特点是进食引起的肾上腺素能神经兴奋症状.饥饿性低血糖的血糖值较反应性低血糖更低,持续时间更长.有些低血糖以主要在儿童或婴儿为特点,另一些低血糖则主要出现在成人.
　　伴早发Ⅱ型DM的反应性低血糖特点是肾上腺素神经症状出现在进餐后4~5小时,在开始餐后高血糖持续一定时间后,出现异常低血糖.这是因为胰岛素分泌时间延迟和过度分泌造成的.有些医生对此有异议.
饮食性低血糖症是另一类反应性低血糖症,常发生在有胃肠道手术史病人(胃切除术,胃-空肠吻合术,迷走神经切除,幽门成形术),食物进入肠道加快,肠道对食物吸收亦加快,进餐诱发的胰岛素分泌反应增强,常出现在进餐后1~3小时.特发性饮食性低血糖见于未曾有胃肠道手术病人,十分罕见.[/face]
上述几种低血糖症的出现对我们理解糖尿病的发病机理是有帮助的。
[B]症状和体征[/B]
[face=楷体_GB2312]　　低血糖分为两种类型：(1)肾上腺素能症状包括出汗,神经质,颤抖,无力,心悸,饥饿感,归因于交感神经活动增强和肾上腺素释放增多(可发生于肾上腺切除病人).(2)中枢神经系统的表现包括意识混乱,行为异常(可误认为酒醉),视力障碍,木僵,昏迷和癫痫.低血糖昏迷常有体温降低.引起交感神经症状的血糖降低速率较引起中枢神经症状的为快,但低血糖程度轻,无论哪一种类型,血糖水平都有明显个体差异.[/face]
[B]［传统哲学蒙学］
（１）弗过遇之，位不当也。往厉必戒，终不可长也。（《易　小过卦》）
（２）何校灭耳，聪不明也。（《易　噬嗑卦》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:15:09

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:16:34的发言：
[B]５．现代中医学宣言
５．１．现代医学的疾病治疗方式
５．１．１．从糖尿病的治疗方式谈起[/B]
总的来说，现代中医学主张在疾病发展的动态过程中进行治疗。为了说明我们所倡导的治疗方式，我们从糖尿病的治疗谈起。尽管我们再次不准备把治疗的具体技术公开，但是当这种学术主张公开以后，不久的将来这些技术将会被破译。而我们希望在此之前能够把我们的技术通过市场的方式贡献出来。
根据前面我们的分析，我们把这种能量代谢障碍综合症化分成几个阶段：
第一阶段（寒痰内结）：由于体内各种变化，例如脂肪堆积，导致身体热传导能力发生变化，这一阶段我们称之为[B]体热失衡期[/B]。
第二阶段（因寒生热）：高血糖素增加，血糖偏高平稳，以增加能量供给。胰岛素分泌对血糖刺激反应正常，胰岛素血浓度增加，这一阶段我们称之为[B]能量超供应期。[/B]
第三阶段（热极化火）：胰岛素分泌对血糖刺激兴奋性减弱，胰岛素血浓度开始降低，血糖迅速升高，三多一少症状明显，这一阶段我们称之为[B]胰岛素分泌血糖疲劳。[/B]
第四阶段（湿热内停）：肌体对病态的逐步适应，能量供给反应开始弱化，各种急性症状缓解，血糖维持较高水平，这一阶段我们称之为[B]体热失衡适应期。[/B]
第五阶段（血涩肢冷）：周围血管在高血糖等血液成分异常情况下，逐步发生适应性变化，导致血循环障碍，从而导致能量交换危急，同时伴有物质交换危急，这一阶段我们称之为[B]能量交换障碍期。[/B]
除此之外，我们还应关注在现代药物干预下这种能量代谢综合症的后果：
第一种情况是[B]胰岛素药物刺激分泌亢进和疲劳[/B]，如优降糖使用；第二种情况是补充胰岛素的开始阶段[B]双高综合症[/B]；第三种情况是[B]血糖需求反应迟钝[/B]，如二甲双胍长期使用；第四种情况是[B]胰岛B细胞功能弱化[/B]，这一般见于胰岛素长期使用者；第五种情况是[B]胰岛A细胞功能亢进[/B]，可见于一些使用胰岛素增敏剂者，或见于其它现代药物治疗的某个时期。
前面我们已经知道，人在偶然被检出高血糖是不能确认为糖尿病的。但是我们很多医院恰恰就这样让患者开始了药物干预，药物干预的结果使原本可以康复甚至未必就是糖尿病的患者成为能量代谢障碍综合症患者。这个真实的结论是让人震惊的。我们在前面引用的资料中也说明，在糖尿病最初的时候部分人可以通过体育和营养调整的方式获得痊愈，这是来自国外的现代医学结论。然而我们没有在医院这样进行提倡，这一点只要在糖尿病人群中作一点调查就会被证实。我们医院的医生会对患者说：营养调整是骗人的。我们不想讨论这些医生究竟是出于对现代医学的无知还是出于经济目的，因为这属于医学教育和医学伦理的范畴。
上述能量代谢综合症的发病五个阶段，以及药物干预的五种后果，实际上已经为解决问题指明了方向。营养调整治疗、体育运动，和危重者的救急性胰岛素干预，应成为战胜糖尿病的根本方法。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）天尊地卑，乾坤定矣。卑高以陈，贵贱位矣。动静有常，刚柔断矣。方以类聚，物以群分，吉凶生矣。在天成象，在地成形，变化见矣。（《易传系辞》）
（２）是故吉凶者，失得之象也。悔吝者，忧虞之象也。变化者，进退之象也。刚柔者，昼夜之象也。（《易传系辞》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:16:23

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:17:51的发言：
[B]５．１．２．建立动态治疗方式[/B]
[B]动态治疗方式[/B]是指根据疾病发展进程，充分考虑生命阵势的变化规律，采取相应的治疗手段。
如同我们所分析的一样，人体对各种不合适的生命阵势势必进行调整，从而使生命的阵势处于不断转变的状态中。我们的治疗就是要充分考虑这种变化，依据这种趋势采取治疗措施。并要充分估计各种干预的可能后果，随时根据生命阵势的变化而改变治疗措施。
因为生命是复杂的，是不断变化的，所以我们希望用一种简单的方式解决疾病是一相情愿的。要维护我们的健康，就必须接受生命阵势不断变化的事实，就必须学会运用动态的方式解决疾病。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）是故，君子所居而安者，易之序也。所乐而玩者，爻之辞也。（《易传系辞》）
（２）篆者，言乎象者也。爻者，言乎变者也。吉凶者，言乎其失得也。悔吝者，言乎其小疵也。无咎者，善补过也。（《易传系辞》）[/B]

聂文涛 · 2004-11-11 13:17:27

以下是引用聂文涛在2004-10-26 18:18:54的发言：
[B]５．２．现代医学的健康之道
５．２．１．依据人体的发展动态指导健康生活方式[/B]
问题不仅涉及到疾病的治疗，也同样涉及到了对健康生活方式的指导。在《中西健康心理模型的解析》中我们大量涉及到这类问题。我曾在很多互联网论坛上发表过这样的看法。
我们认为人体是发展的，不断变化的。因此没有一种简单办法，能够对任何人永远正确。要真正做好这项工作，需要对人类行健康心理模型进行深入研究。《中西健康心理模型的解析》提到了很多解决问题的原则，大量的工作还需要不断进行，需要更多热爱这项工作的研究者参与。
我们从网上发表大量的文章，就是希望唤起一批人对这种研究的愿望，而不是哗众取宠。实际上这很难，我们努力的结果收效甚微。庸俗科学的巨大吸引力，使很多研究者放弃了对真理的追逐，而热衷于媚俗资料的收集。
[B]［传统哲学蒙学］
（１）化而裁之谓之变，推而行之谓之通，举而错之天下之民为之事业。（《易传系辞》）
（２）是故其辞危，危者使平，易者使倾，其道甚大，百物不废，惧以终始，其要无咎，此之为易之道也。（《易传系辞》）[/B]